Sbiadita: infezioni multiple, displasia midollare, FeLV regressiva, shock settico

14/11/2019

Sbiadita era una randagina che ha cercato casa da me: nei primi tempi si avvicinava solo per il cibo, poi, pian piano, si è fatta più domestica, si è azzardata ad entrare in casa e col tempo è diventata una gatta bravissima, anche se ogni tanto sentiva il richiamo dei boschi.

La storia clinica

Sbiadita, da quando è arrivata, è stata bene per un paio d’anni, poi ha cominciato a manifestare evidenti difficoltà a mangiare: sottoposta ad estrazione totale dei denti, dall’istologia gengivale è risultata una stomatite cronica linfoplasmacellulare e neutrofilica con ulcerazioni. Gli esami preoperatori rilevavano solamente una lieve anemia (rbc 6.0 G/l, Hct 27.8%): normale per un gatto che probabilmente era FIV e/o FeLV positivo.
L’intervento è andato molto bene e ha ripreso a mangiare con appetito dopo pochissimi giorni …però, durante l’anestesia ci sono state delle aritmie (battito atrioventricolare accelerato). L’ecocardio non ha evidenziato particolari alterazioni ma le troponine erano alte.
Giustamente, i cardiologi hanno consigliato l’apposizione di un Holter per individuare eventuali altri episodi di aritmia in condizioni di vita normali: cosa non praticabile perché al tempo lei se ne andava in giro e l’apparecchio avrebbe fatto una brutta fine. Su una randagina non si può fare tutto quanto necessario (anche il trattarla giornalmente per le troponine alterate) e giocoforza ci si deve limitare all’indispensabile e al fattibile sperando che andasse poi tutto per il meglio come effettivamente stava andando.
Tutto perfetto per diversi mesi fino a quando non viene ricoverata per un importante scolo nasale e una broncopatia cronica rivelata dall’esame radiografico. L’emocromo mostra una anemia piuttosto marcata (Hct 18%, rbc 3.7 G/l) , moderata trombocitopenia (plt 76), iperproteinemia (98 g/dl) e SAA ⁽¹⁾, un marker infiammatorio, decisamente elevato (270 mg/l). Nulla di specifico e trattamento “standard”: fluidoterapia e antibiotici (doxiciclina per una sospetta micoplasmosi). La cosa strana è che in clinica rilevano all’ecoFast un sovraccarico di fluidi (ipervolemia): banalmente fluidi troppo alti? No, perché in quei giorni non era più sotto fluidi: questa volta però dall’ecocardiografia si vede un aumento tetracamerale delle dimensioni cardiache per cui si aggiungono ACE inibitori.
Permangono anemia e trombocitopenia ma la clinica migliora, c’è appetito e lo scolo nasale si risolve. Nel frattempo, sono arrivati gli esami dei micoplasmi e della toxoplasmosi: positivo al M. turicensis e alla toxoplasmosi. Bene! Abbiamo una possibile spiegazione sia per l’anemia (micoplasmi) che, forse, per questi problemi cardiaci (toxo) ⁽²⁾. Visto il quadro clinico non proprio chiarissimo, facciamo anche l’ELISA di prammatica: FIV positivo e FeLV negativo …maaahh!

A questo punto torna a casa con tutte le sue terapie per la toxo, i micoplasmi, il cuore …e il prednisolone perché la spiegazione dell’anemia (e soprattutto della trombocitopenia) come sola conseguenza dello stato infiammatorio comincia a lasciare spazio al sospetto di un sottostante problema midollare (una displasia, una forma immunomediata, un'anemia aplastica, una PRCA...). In questo mese Sbiadita se ne sta tranquilla in gabbione: è ormai diventata una gatta domestica e molto tranquilla. Mangia con molto appetito, assume i farmaci regolarmente, nessuno scolo nasale, urine normali, feci formate. In quel periodo comincia a manifestarsi una dermatite con croste e ulcerazioni che inizia da sotto il mento e progressivamente si estende alla zona dosale del tronco. Dermatofiti no (le lesioni sono tipicamente circolari) ma poteva essere una dermatite da pulci: selamectin e poi vediamo …non era quello il suo problema principale.

Aveva praticamente terminato il trattamento per la toxo (di un mese) quando improvvisamente presenta diarrea liquida, vomito, inappetenza …e torna di nuovo in clinica. Questa volta presenta ulcere linguali (calici? …molto, molto probabile) e c’è un quadro ecografico di colangite: vabbè può succedere. L’emocromo è confortante (RBC 6.2 G/l, Hct 32% confermato anche dall’emogas) anche se le piastrine restano sempre un po’ basse come pure i leucociti. Dopo qualche giorno di ricovero riprende a mangiare ma le cose non vanno bene, perché gli eritrociti diminuiscono nuovamente in modo inspiegabilmente rapido (in due giorni gli passa da 6.2 a 4.6 G/l), e i successivi controlli rivelano un andamento altalenante dei bianchi (leucociti e neutrofili che salgono e scendono alternativamente) con una netta tendenza alla leucopenia e di tanto in tanto episodi febbrili.

A questo punto, facciamo quell’esame del midollo che inizialmente avevamo accantonato e rifacciamo anche l’esame toxo, i micoplasmi e il DNA provirus. Malgrado il trattamento le infezioni da toxo e mycoplasmi non erano affatto risolte e, come si poteva immaginare, la PCR per provirus FeLV risultava positiva.

Sbiadita era quindi una gatta FIV, FeLV regressiva, con infezioni multiple (sicuramente toxo e micoplasmi, calicivirus probabile) e una displasia midollare che le causava l’anemia e l’incapacità di contrastare in modo efficace le infezioni. Infatti, il referto citologico del midollo registrava: “quadro di mielodisplasia con predominanza mieloide e marcata ipoplasia eritroide”.

La leucopenia che fino a quel momento era preoccupante diventa drammatica: i bianchi in pochi giorni scendono a 700, poi a 400 malgrado diversi giorni di trattamento con granulokine . Inutilmente, anche se le sue condizioni cliniche restavano relativamente buone.
A quel punto, l’unica alternativa all’eutanasia sarebbe stato un impossibile trapianto di midollo…

Quella sera era stabile, aveva mangiucchiato come negli ultimi giorni, poi, poco dopo la trovano in decubito laterale, ipotermica, ipovolemica, bradicardica, in acidosi, ipoglicemica, anurica. Un quadro da shock settico insorto in modo iperacuto che a valle dei tentativi praticati in emergenza (boli, adrenalina, colloidi , ecc.) non aveva più senso affrontare altrimenti che con un’ultima iniezione.

Se ne è andata così, dopo una corsa in piena notte per un ultimo saluto, semincosciente, sul tavolo della terapia intensiva, avvolta in una coperta riscaldante.

Alcune considerazioni

Il caso di Sbiadita non dava particolari preoccupazioni ma decorso e accertamenti hanno via via fatto emergere un quadro sempre più grave e purtroppo senza prognosi.

La gengivostomatite

Come anche riportato in letteratura ⁽³⁾ la gengivostomatite cronica felina (FCGS) ha una prevalenza più alta nei gatti che vivono in comunità rispetto ai gatti “di casa” e questo viene attribuito alla diffusione endemica di virus respiratori (e in particolare al calicivirus) nonché al FeLV, sebbene non ci siano evidenze definitive. Si è poi visto che Sbiadita era FeLV (regressor) e le lesioni in bocca riscontrate nell’ultima fase del suo ricovero erano riconducibili al FCV (e quelle lesioni c’erano anche ai tempi dell’intervento odontostomatologico).

I micoplasmi

Il M. turicensis è un batterio gram negativo che attacca la superficie degli eritrociti ed appartiene al gruppo di micoplasmi emotropici del gatto di cui il più noto e patogenico è il M. haemofelis che causa anemia emolitica severa e spesso fatale se non trattata tempestivamente ⁽⁴⁾. L’infezione da M. turicensis, sebbene non sia particolarmente grave può dare luogo ad una infezione cronica (presenza di anticorpi e assenza di batteriemia) con possibili riattivazioni ⁽⁵⁾. Nel caso di Sbiadita semplicemente non si era riusciti a debellare l’infezione malgrado un trattamento prolungato. Da notare che, secondo uno studio ⁽⁶⁾, varianti del M. haemofelis presentano una maggiore patogenicità su gatti con malattie retrovirali (dato largamente condiviso) e che in un caso hanno indotto disordini mieloproliferativi fatali.

La toxoplasmosi

È una infezione parassitaria causata dal T. gondii (un protozoo trasmesso da vettori ma il contagio è possibile anche per via orizzontale) generalmente curabile ma vi sono casi fatali ⁽⁷⁾, specie in presenza di coinfezione con FeLV e/o immunosoppressione; come già accennato può anche dare un danno cardiaco ⁽²⁾ e spiegare i ricorrenti episodi di ipertermia (non chiari quando si credeva risolta l’infezione). La mancata risposta alla terapia può trovare una spiegazione nella progressione della displasia midollare che causava neutropenia e linfopenia nonché ad una produzione di leucociti probabilmente disfunzionali.

La FeLV regressiva

Sbiadita aveva un’infezione regressiva (oltre che essere FIV positiva); come noto durante la fase regressiva i gatti non sono infettivi e, solitamente, non manifestano segni clinici correlati al FeLV. Nel suo caso i segni clinici (displasia midollare) ci sono stati senza essere mai ritornata viremica. Su questo sito abbiamo raccontato la storia di Acciuga, anche lei regressiva, anche lei con una displasia midollare da cui si è ripresa molto bene; anni dopo, senza alcuna ragione apparente, senza essere stata sottoposta a trattamenti immunosoppressivi è ritornata viremica: a dimostrazione che non è prevedibile se un gatto con una FeLV regressiva ritorna o meno viremico e quindi infettivo o no.

La mielodisplasia

È stato un sospetto clinico fin dall’inizio (l’anemia, sostanzialmente normocitica/normocromica, non era spiegabile solo con il M. turicensis e/o lo stato infiammatorio ⁽⁸⁾ e sicuramente non era la trombocitopenia) e infatti era stata trattata anche con corticosteroidi con una parziale risposta. Vista la copresenza di infezioni batteriche e parassitarie l’associazione di steroidi non è in genere consigliabile, ma purtroppo, ci sono situazioni in cui è necessario cercare un equilibrio, un compromesso tra diversi e spesso antitetici trattamenti per tenere sotto controllo un quadro clinico complesso.

Lo shock settico

Sbiadita, pure una situazione di estrema deplezione del suo sistema immunitario, ha retto per diversi giorni …poi è crollata. Aveva un’infezione parassitaria e batterica non risolte e non si può trascurare la vasta lesione dermatologica (mai risolta anche quella) che si estendeva dal collo alla zona interscapolare: altrettanti fonti di infezione e batteriemia in un organismo in cui le difese immunitarie erano praticamente azzerate. Poteva succedere un giorno prima come un giorno dopo, ma doveva succedere.