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Sistema cardiovascolare e patologie cardiache del gatto

10/01/2020

In questo articolo si propone una panoramica sulle principali patologie cardiache e cardiovascolari del gatto. Nell’ultima parte verranno richiamati gli elementi fondamentali di fisiologia del sistema cardiovascolare.

Le patologie cardiache nel gatto possono essere congenite, acquisite (gatti adulti/anziani), infettive, conseguenti a disordini metabolici (ipertiroidismo, diabete), raramente parassitarie (filariosi).

In letteratura si distingue tra “heart disease” e “heart failure”, termini che non hanno una precisa corrispondenza in italiano.
Con heart disease si intende una qualunque cardiopatia congenita o acquisita, un’aritmia, una malattia cardiovascolare che pur non avendo immediate conseguenze predispone all’insorgenza di un infarto del miocardio (heart attack), all’arresto cardiaco (cardiac arrest) come ad una condizione di heart failure.
Il termine heart failure, che possiamo tradurre come insufficienza cardiaca congestizia/scompenso cardiaco, si ha quando il cuore non riesce a pompare adeguatamente il sangue (con tutte le conseguenze del caso) e che può assumere carattere cronico o acuto.

I segni clinici di una malattia cardiaca, specie nel gatto (nel cane si considera la riluttanza all’esercizio fisico, difficilmente valutabile nel gatto), sono generalmente poco evidenti e non patognomonici: includono debolezza/letargia, tendenza all’inattività, possibili, lievi difficoltà respiratorie, tosse. Nel caso di insufficienza cardiaca le manifestazioni più evidenti sono serie difficoltà respiratorie (tachipnea, dispnea), per insorgenza di edema polmonare in corso di insufficienza del cuore di sinistra o formazione di ascite invece se vi è insufficienza cardiaca di destra (estremamente rara nel gatto). Gravi cardiopatie possono inoltre manifestarsi in modo acuto con paralisi improvvisa agli arti posteriori in presenza di fenomeni tromboembolici.
L’anestesia di un soggetto cardiopatico richiede particolari accorgimenti ed è quindi necessario che, qualora ci sia il sospetto clinico di una qualche anomalia, anche latente, o in presenza di patologie che possono avere effetti sull’attività cardiaca (es. ipertiroidismo, diabete, ecc.) si effettuino degli esami specifici (ECG, ecocardio) prima di un intervento chirurgico (come peraltro è di norma in umana).

Patologie cardiache congenite

I difetti cardiaci congeniti sono piuttosto rari (1) e, quando non portano ad aborto o a morte prematura, si manifestano nei primi mesi di vita. I segni clinici dipendono dal tipo di anomalia e includono: debolezza, difficoltà respiratoria, tosse, riluttanza alla suzione e al movimento, versamento toracico o addominale. All’auscultazione presentano soffio cardiaco ma bisogna ricordare che nei cuccioli è abbastanza comune e non indica necessariamente una patologia.

Difetto del setto atrioventricolare (AVSD, VSD)

Si tratta di una anomalia anatomica relativa al setto atrioventricolare per cui si ha un flusso di sangue anomalo tra le due parti del cuore. Durante la gestazione le due parti del cuore sono in comunicazione proprio per bypassare i polmoni non funzionanti ma il setto atrioventricolare si chiude alla nascita realizzando così la separazione tra grande e piccola circolazione. Questo difetto (che può essere presente a livello di atrio o ventricolo) comporta che vi sia un flusso di sangue dalla parte sinistra (a maggior pressione) verso quella destra causando un sovraccarico sul lato destro che porta poi ad ipertrofia; in alcuni casi, l’elevata pressione nel circuito polmonare porta ad un flusso da destra a sinistra (sangue non ossigenato che si mischia a quello ossigenato). La gravità di questa patologia (2) è in relazione all’ampiezza dell’apertura: se modesta non ha una significativa valenza clinica; se importante porta all’insufficienza cardiaca congestizia.

Pervietà del dotto arterioso (PDA)

Il dotto arterioso è un vaso che, durante la gravidanza, mette in comunicazione l’arteria polmonare con l’aorta e che si chiude poi alla nascita. Quando ciò non avviene si ha un passaggio anomalo di sangue da sinistra a destra ma anche da destra a sinistra con conseguenza sulla pressione polmonare o difetti nell’ossigenazione (da destra a sinistra). In molti casi il trattamento è chirurgico e consiste nel chiudere il dotto arterioso (3).

Displasia della valvola mitrale (MVD) e tricuspide

Si tratta di malformazioni/sviluppo anomalo della valvola mitrale (lato sinistro) o della tricuspide (lato destro). Queste valvole mettono in comunicazione atrio e ventricolo e quando non si chiudono correttamente causano un riflusso del sangue dal ventricolo verso l’atrio che a lungo termine portano alla dilatazione della parte sinistra o destra del cuore. Nel caso della tricuspide si ha anche una diminuzione del flusso verso l’arteria polmonare e difficoltà di riempimento dell’atrio destro e possibile versamento polmonare/addominale. La prognosi (4)è dipendente dalla severità della malformazione; possono essere utili trattamenti farmacologici (betabloccanti).

Stenosi dell’arteria polmonare o dell’aorta

La stenosi dell’aorta consiste in una restrizione che ostacola il flusso sanguigno e può riguardare la valvola aortica o l’arteria stessa: come conseguenza si ha una ridotta perfusione dello stesso muscolo cardiaco (le arterie coronariche dipartono dall’aorta) e dell’intero organismo nonché il progressivo inspessimento della parete ventricolare sinistra. Nei casi di stenosi delle arterie polmonari si ha ingrossamento del ventricolo destro, e congestione venosa (con accumulo di fluidi) come conseguenza dell’aumento della pressione atriale.

Tetralogia di Fallot

Nota in umana come la sindrome dei bambini blu (in quando il sintomo caratteristico è la cianosi) è una rara sindrome che vede la copresenza di quattro anomalie: ampio difetto del setto ventricolare, aorta a cavaliere (diparte “a cavallo” dei due atrii comunicanti), ostruzione all’efflusso ventricolare destro (verso l’arteria polmonare a volte con stenosi), ipertrofia del ventricolo destro. È una patologia molto grave (5) e la sopravvivenza è possibile solo nei casi in cui la malformazione è di grado moderato/lieve.

Ernia diaframmatica peritoneopericardica

Consiste in una malformazione che si instaura durante lo sviluppo fetale che interessa il diaframma e il pericardio per cui gli organi addominali (fegato, cistifellea, stomaco, ecc.) possono entrare nello spazio pericardico. Si tratta di una malformazione molto rara che viene trattata chirurgicamente.

Cardiomiopatie

Le cardiomiopatie rappresentano la più rilevante causa di malattia cardiaca acquisita del gatto e attengono ad una progressiva perdita di funzionalità del muscolo cardiaco. Le cardiomiopatie si distinguono in dilatativa, ipertrofica, restrittiva, aritmogena o non classificata quando non rientra nelle precedenti categorie. Salvo casi particolari queste malattie sono ad eziologia sconosciuta o con una possibile componente ereditaria (specie in certe razze). La radiografia permette di individuare macroscopicamente il problema ma la diagnosi definitiva si ha con l’ecocardio. Il trattamento, mai risolutivo, tende a contrastare e contenere la sintomatologia.

Schematizzazione cardiomiopatie

Cardiomiopatia dilatativa (DCM)

È una miopatia caratterizzata dall’ingrossamento dei ventricoli e comporta una progressiva perdita della capacità contrattile del cuore. Il sintomo più evidente è il distress respiratorio causato dall’edema polmonare o pleurico che può insorgere: la progressione è rapida e può portare al decesso nell’arco di poche settimane. Questa forma di cardiomiopatia è tra le poche che può avere una causa precisa e risolvibile: la carenza di taurina. Da quando si sono diffusi i cibi commerciali l’incidenza di questa patologia è fortemente diminuita e oggi, casi di DCM causati da una deficienza di taurina, sono riscontrabili solo in gatti alimentati con diete vegetariane o diete casalinghe improvvisate. Negli altri casi il trattamento è farmacologico (6).

Cardiomiopatia ipertrofica (HCM)

È la patologia cardiaca più comunemente diagnosticata nel gatto (7) ed è caratterizzata da un inspessimento e irrigidimento del setto interventricolare (più comunemente sul lato sinistro ma può essere anche simmetrico) con conseguente diminuzione di volume ventricolare. L’eziologia dell’HCM primaria è sconosciuta anche se per alcune razze (main coon e altre) è presente una componente ereditaria (soprattutto quando la patologia si manifesta in giovane età). Esiste anche una forma secondaria che ha una causa individuabile nell’eccesso di ormone tiroideo (ipertiroidismo): per questo è sempre consigliabile valutare la funzionalità tiroidea nei gatti di mezza età/anziani. I gatti con HCM possono manifestare i sintomi quali difficoltà respiratorie, debolezza, paralisi degli arti inferiori in modo repentino, o andare incontro a ischemia [mancanza di apporto ematico in un determinato distretto dell’organismo o in una sua parte; l’infarto è un danno permanente (necrosi tissutale) causato da una ischemia] e morte improvvisa; può esserci versamento toracico e si possono formare trombi che originano nel cuore che portano alla paralisi degli arti posteriori. Non sempre l’auscultazione è rivelatrice della patologia e sono quindi necessari Rx ed ecocardio/ECG. Il trattamento farmacologico garantisce buone prospettive di vita su gatti con HCM moderata.

Cardiomiopatia restrittiva (RCM)

È caratterizzata da processi fibrotici (e di altra natura) ad eziologia multifattoriale/sconosciuta a carico del muscolo cardiaco che causano una perdita progressiva di capacità contrattile a carico del ventricolo sinistro e conseguente aumento del volume atriale. La prognosi non è generalmente favorevole (8)e il trattamento è analogo a quello dell’HCM.

Degenerazioni valvolari

Si tratta di degenerazioni, non infettive, che consistono nell’inspessimento e in generale nella perdita di funzionalità delle valvole cardiache e in particolare la valvola mitrale (secondariamente la tricuspide, raramente le semilunari che agiscono sull’arteria polmonare e sull’aorta). È una patologia piuttosto rara nel gatto.

Pericarditi

Il pericardio è una sacca membranosa che avvolge il cuore e la base dei grandi vasi che vi afferiscono; è composto di due strati, di cui uno strettamente adeso al miocardio e uno esterno con all’interno un fluido che ha la funzione di lubrificare i movimenti cardiaci; garantisce inoltre il corretto posizionamento del cuore e funge da barriera protettiva contro i patogeni: non ha comunque una funzione vitale e può essere rimosso chirurgicamente.
La condizione patologica, pericardite, insorge quando si ha un accumulo di fluido con effetto costrittivo sul muscolo cardiaco che compromette gravemente la gittata cardiaca (tamponamento cardiaco) ed è una situazione di emergenza spesso letale.
Nel gatto, sebbene relativamente rare, le principali cause di pericardite sono neoplastiche (linfoma) (9), infettive (FIP), batteriche (10) e come conseguenza di insufficienza cardiaca congestizia a diversa eziologia.

Endocarditi

Le endocarditi (11), molto rare nel gatto, consistono in un’infezione batterica a carico delle valvole cardiache (prevalentemente mitrale e aortica), sane o precedentemente danneggiate. Le cause risiedono in una batteriemia persistente o transiente (infezioni di varia natura, interventi chirurgici “sporchi” quali procedure dentistiche, cateterizzazioni, ecc.(11a)) che porta alla deposizione di colonie batteriche a livello delle valvole cardiache causando ulcerazioni, fibrosi, calcificazioni che a loro volta inducono insufficienza valvolare. Il flusso sanguigno può staccare frammenti di queste vegetazioni (formate da fibrina, batteri, piastrine, ecc.) portando alla formazione di emboli. Il trattamento consiste in protratte terapie antibiotiche, possibilmente mirate in seguito all’identificazione del batterio tramite emocoltura. La prognosi è spesso infausta.

Filariosi e altre parassitosi

La parassitosi da Dirofilaria immitis e D. repens (12), sebbene piuttosto rara, è possibile anche nel gatto e le conseguenze sono molto spesso fatali. Nel gatto, che è un ospite atipico, l’infezione (un nematode veicolato da diverse specie di zanzare (13)) spesso non porta alla completa maturazione delle larve ma ciò non toglie che si possano sviluppare gravi e spesso fatali complicanze a carico delle arterie polmonari e dei polmoni: danni di tipo meccanico (lacerazione dell’arteria), processi infiammatori e infiltrativi, edema polmonare, anafilassi (grandi quantità di antigeni rilasciati in seguito alla morte dei parassiti), fenomeni tromboembolici. Più raramente si ha un diretto coinvolgimento cardiaco diretto con i nematodi che si insediano nell’atrio destro. I sintomi sono dispnea, tosse, vomito ma non sono rari i casi di morte improvvisa. La diagnosi non è semplice in quanto non ci si può affidare ai soli test antigenici e anticorpali ma il loro esito positivo deve indurre ad ulteriori approfondimenti (ecocardio, rx, pcr ecc.).
Si tratta di una patologia potenzialmente letale, per la quale non esistono trattamenti efficaci e sicuri sulle larve adulte ma che può essere agevolmente prevenuta (nelle aree a rischio anche per gatti che vivono in casa) attraverso l’uso di antiparassitari di uso comune.

Ricordiamo poi che la toxoplasmosi, infezione relativamente comune nel gatto, può anche portare ad un coinvolgimento cardiaco (14), fatto non raramente riscontrato in umana.

Tromboembolismo arterioso

Il tromboembolismo arterioso consiste in un trombo che si forma generalmente nell’atrio/ventricolo sinistro in conseguenza di una cardiopatia, che si stacca, percorre l’aorta distale e solitamente ostacola/blocca il flusso arterioso a livello della triforcazione aortica (da dove dipartono le iliache). L’esordio è acuto: il gatto manifesta forte dolore improvviso, trascina le zampe posteriori che tendono a diventano fredde e pallide; può esserci dispnea (respira affannosamente con la bocca aperta). Solitamente si riscontrano aritmie, ipotermia, azotemia e alterazioni della funzionalità epatica, CID. Si tratta chiaramente di una condizione di emergenza dalla prognosi spesso infausta (a grandi linee inferiore al 50%) e che, in caso di risoluzione dell’evento acuto, necessitano di terapie continuative (anticoagulanti) (15). Le cause principali sottostanti sono da ricercare in una cardiopatia preesistente (HCM) anche non rilevata, ipertiroidismo, neoplasia.
Il tromboembolismo polmonare, raro nel gatto, si presenta soprattutto in caso di filariosi.

Ipertensione sistemica

L’ipertensione sistemica (16), cioè un aumento stabile nel tempo della pressione arteriosa (nel gatto 160/100 mm/Hg è considerata ipertensione moderata, oltre 180/120 mmHg è severa) è dovuto ad uno squilibrio tra gittata cardiaca e resistenza vascolare; una maggiore resistenza vascolare per cause varie richiede che il cuore pompi il sangue con maggiore forza. Le complicanze di un ipertensione grave o persistente sono legate ai danni che questa causa ad organi target quali: occhi (glaucoma, distacco retinico, ecc.), sistema nervoso/cervello (edema cerebrale, convulsioni), reni, cuore (ipertrofia ventricolo sinistro). In particolare, i reni e il sistema ormonale ad essi associato (RAAS), sono un’importante causa ed effetto dell’ipertensione: causa, in quanto una nefropatia (a carico dei glomeruli, fibrosi tubulare, ecc.) aumenta la resistenza vascolare, effetto, in quanto una maggiore pressione del sangue contribuisce alla progressione del danno renale. Altre cause dell’ipertensione si possono individuare nel diabete, nell’ipertiroidismo, nel feocromocitoma (raro). L’ipertensione idiopatica viene considerata una diagnosi di esclusione.

Tecniche diagnostiche

L’armamentario diagnostico in caso di sospetto problema cardiaco, oltre il fondamentale stetoscopio, consta di radiografia/TC, ECG, ecocardiografia, la misurazione della pressione, la ricerca di marker specifici nel sangue.
Uno studio radiografico correttamente eseguito (nelle posizioni latero-laterale e dorso ventrale che fornisca una buona qualità dell’immagine) permette una prima valutazione circa dimensione e forma del cuore nonché la presenza di edema polmonare: tutti elementi utili per una prima diagnosi differenziale. La TC consente di avere immagini molto più precise rispetto ad un semplice studio radiografico.
L’ecocardiografia (ecocardio), dove si sfrutta il diverso grado di riflessione e assorbimento dei tessuti agli ultrasuoni, permette di visualizzare le contrazioni del cuore, il movimento delle valvole, nonché l’andamento dei flussi ematici in colori diversi (Doppler) quindi eventuali turbolenze causate da insufficienza valvolare.

È bene ricordare che, per quanto riguarda la diagnostica per immagini (RX, TC, eco) sono fondamentali la qualità dell’apparecchiatura ma ancor di più l’esecuzione e l’interpretazione: non deve pertanto stupire se un medico, magari consultato per un secondo parere, decida di ripetere degli accertamenti già effettuati in altre strutture. Un esame ematochimico (effettuato in un laboratorio affidabile) fornisce dei risultati quantitativi, certi, mentre il referto di un’ecografia o di una radiografia ha sempre un margine interpretativo, a volte anche ampio.

L’ECG (elettrocardiografia) consiste in un tracciato che evidenzia l’attività elettrica del cuore e si ottiene tramite l’applicazione di elettrodi secondo diversi assi rispetto al cuore del paziente. L’ECG serve innanzitutto per valutare eventuali aritmie valutando ritmo e frequenza cardiaca. Possono esserci casi in cui l’ECG non è in grado di evidenziare un’aritmia perché non succede nel breve arco di tempo che dura l’esame: quando c’è un sospetto vi è la possibilità di applicare un Holter, un piccolo apparecchio che registra l’attività cardiaca del gatto per un periodo di 24 ore o più nel suo ambiente domestico, il cui tracciato viene poi esaminato dal cardiologo. In base al tracciato dell’ECG (ampiezza e forma delle onde, durata, ecc.) si possono anche individuare anomalie relative alla dimensione di atrii e ventricoli, anomalie nella generazione degli impulsi e nella conduttività elettrica.

Altro importante strumento in ambito cardiologico ma non solo (nefropatie, ipertiroidismo) è ovviamente la misurazione della pressione. Da notare che la misurazione della pressione nel gatto non è agevole in quanto molto influenzata sia dalla tecnica di misurazione che da fattori di stress (white coat effect) per cui un valore affidabile deve sempre essere la media di più misurazioni. La pressione generalmente si misura in modo indiretto tramite apparecchi doppler od oscillometrici (il metodo diretto prevede la misurazione della pressione da un arteria tramite apposizione di una cannula arteriosa ed è riservata ad animali che necessitano di un monitoraggio pressorio costante).
Infine, in questa rapida panoramica, vanno ricordati i biomarker, particolari parametri biochimici quali ad esempio la troponina e altri che sono indicatori di danno al miocardio, e altri quali marker infiammatori, la vasopressina, l’aldosterone, ecc.

Classi di farmaci utilizzati

Le principali classi di farmaci utilizzati nelle patologie cardiache sono gli inotropi/inodilatatori, gli agenti betabloccanti, i bloccanti del canale del calcio, gli ACE inibitori e del RAAS, i diuretici, gli anti aritmici.

  • Farmaci inotropi: agiscono sulla contrattilità cardiaca: il più noto tra questi è la digossina (derivata da una pianta, la digitale) ma vi sono anche catecolamine sintetiche come la dobutamina e la dopamina. Sono farmaci che agiscono aumentando la concentrazione citosolica del calcio attraverso diversi meccanismi. Gli inodilatatori (o inibitori della fosfodiesterasi) agiscono come gli altri farmaci inotropi ma hanno anche effetti vasodilatori: tra questi il milrinone e pimobendan.
  • Agenti betbloccanti: sono una classe di farmaci con effetto inotropo negativo che agiscono come antagonisti dei recettori beta-adrenergici (recettori dell’adrenalina e di altre catecolamine) che sono localizzati a livello cardiaco e non. Nel gatto, alcuni principi attivi di questa categoria sono utilizzati in diverse cardiomiopatie, ipertensione, ecc.
  • Calcio antagonisti: noti anche come bloccanti del canale del calcio (CCB), sono farmaci che agiscono sui canali del calcio presenti sull’endotelio delle arterie e del miocardio riducendone la contrattilità e favorendo la vasodilatazione con effetti antipertensivi; il principio attivo più largamente utilizzato è l’amlodipina.
  • Diuretici: ne esistono diverse tipologie e vengono utilizzati essenzialmente in presenza di insufficienza cardiaca congestizia non responsiva ad altri trattamenti; un loro sovrautilizzo può portare una attivazione cronica del RAAS e un peggioramento delle condizioni generali. Sebbene con diversi meccanismi, i diuretici agiscono a livello renale aumentando produzione di urina e riducendo così la volemia con un miglioramento della sintomatologia congestizia.
  • RAAS antagonisti: si tratta di ACE inibitori, sartani, antagonisti dell’aldosterone (spironolactone) che, con meccanismi d’azione diversi, agiscono sul RAAS: un complesso sistema di regolazione neurormonale della pressione sanguigna che coinvolge polmoni, rene, cuore, l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene. Il RAAS è un meccanismo compensatorio che ha effetti positivi negli stadi iniziali delle malattie renali e cardiovascolari ma la sua attivazione cronica contribuisce alla progressione del danno (17) per cui la modulazione farmacologica del RAAS è una strada nel trattamento delle patologie cardiache oltre che renali.
  • Antiaritimici: agiscono sulle diverse fasi del potenziale d’azione cardiaco, in estrema sintesi bloccando i canali del sodio (aritmici di classe I), i recettori beta-adrenergici (classe II), bloccando i canali del potassio (classe III) o del calcio (classe IV).

Cenni di fisiologia del sistema cardiovascolare

Il sangue è un tessuto liquido composto dagli elementi figurati (eritrociti, leucociti e piastrine) e dal siero che veicola centinaia di diversi composti proteici, lipidici, zuccheri, ormoni, elettroliti, ecc. Qualunque organo o tessuto può sopravvivere solo pochi minuti quando non viene ossigenato e irrorato dal sangue. Il cuore è l’elemento centrale del sistema circolatorio ma per comprenderne appieno il ruolo possiamo partire dalla periferia: i capillari e il sistema linfatico.

Capillari e sistema linfatico

Il sistema di trasporto del sangue è costituito da una rete di vasi continuo: dal cuore si dipartono vasi di grosso calibro dette arterie (indicativamente con un diametro 2-3 cm nell’uomo) che via via si diramano in vasi sempre più piccoli (arteriole) fino a diventare dei capillari (5-10 μm) che poi si raggruppano nuovamente (venule) a formare dei vasi sempre più grossi (vene) che riportano il sangue al cuore; nei capillari il sangue arterioso rilascia ossigeno e nutrienti e diventa sangue venoso che ritorna al cuore.

È attraverso i capillari (18) che avviene l’alimentazione dei tessuti grazie a due fenomeni fisici: la pressione idrostatica e la pressione colloido-osmotica. Il sangue spinto dal cuore ha una pressione idrostatica tale per cui la sua componente sierosa riesce a fuoriuscire dalla parete sottile e permeabile dei capillari arteriosi; rilasciando la componente liquida diminuisce la pressione idrostatica e prevale la pressione colloido-osmotica per cui si ha un parziale riassorbimento di liquido dagli spazi extracellulari (la restante parte viene drenata dal sistema linfatico) che rientrano nel tratto venoso dei capillari e da qui ritornano al cuore attraverso il sistema venoso.

Il sistema linfatico (19) (fondamentale anche per la sua funzione immunitaria) è formato da una rete di capillari che drenano il liquido extracellulare in eccesso e, passando attraverso i linfonodi, lo convogliano in tronchi linfatici sempre più grandi (il dotto toracico e il dotto linfatico destro) che sfociano poi nel sistema venoso. Si tratta quindi di un sistema unidirezionale in cui la linfa viene spinta da un meccanismo di contrazioni ordinate (analoghe alla peristalsi intestinale) e di valvole che è indispensabile per mantenere la volemia ed evitare la formazione di edemi.

Meccanismo dell’ossigenazione

La massima parte dell’ossigeno trasportata dal sangue è legato all’emoglobina (98%) a sua volta veicolata dagli eritrociti (i globuli rossi), mentre solo una piccola parte è presente libera nel siero.
Il passaggio di O2 dagli alveoli polmonari al sangue (20) (e quindi a legarsi con l’emoglobina) e dai capillari ai tessuti (e quindi alle cellule) è anch’essa governata da un differenziale di pressione. L’emoglobina è una molecola che ha la capacità di legare reversibilmente l’ossigeno: negli alveoli polmonari la pressione parziale dell’O2 è di circa 100 mmHg mentre è molto più bassa (circa 40 mmHg) nel sangue che scorre nei capillari per cui si ha il trasporto di ossigeno verso il sangue e il legame con l’emoglobina. Nei capillari tissutali avviene il contrario e si ha quindi la liberazione di O2 da parte dell’emoglobina e il suo passaggio nell’ECF (fluido extra cellulare) e verso le cellule dove concorre al processo di respirazione cellulare.
Si definisce sangue arterioso il sangue ricco di ossigeno e sangue venoso il sangue che ha ceduto l’ossigeno e viene nuovamente convogliato verso il cuore e di qui ai polmoni.

Grande e piccola circolazione

Schematizzazione di grande e piccola circolazione

Il cuore è un muscolo cavo, racchiuso in una membrana detta pericardio e strutturato in due comparti distinti e non comunicanti tra loro (21): la parte destra e quella sinistra. Alla parte destra del cuore confluiscono i vasi che portano il sangue venoso (vena cava superiore e inferiore) e ne diparte l’arteria polmonare che porta il sangue verso i polmoni. La parte sinistra del cuore riceve il sangue ossigenato dai polmoni attraverso le vene polmonari e lo reimmette in circolo in tutto il corpo attraverso l’aorta.
Abbiamo quindi due circuiti distinti: la grande circolazione (o circolazione sistemica) che veicola il sangue ossigenato a tutti i distretti dell’organismo e la piccola circolazione (o circolazione polmonare) che porta il sangue ai polmoni per essere ossigenato per poi rientrare nel circolo sistemico. La parte destra del cuore riceve il sangue venoso dalla grande circolazione e lo immette nella piccola circolazione; la parte sinistra del cuore riceve il sangue (ossigenato) dalla piccola circolazione e lo immette nella grande circolazione.

Il muscolo cardiaco

In termini macroscopici il cuore è costituito da un atrio e un ventricolo destro e un atrio e un ventricolo sinistro (22); la parte destra del cuore non comunica con quella sinistra; atrii e ventricoli sono collegati tramite delle valvole che si aprono e chiudono per effetto della pressione: tricuspide sul lato destro, bicuspide o mitrale su quello sinistro permettendo al sangue di fluire sono nella direzione atrio -> ventricolo; analoga funzione hanno le valvole poste tra gli atrii (dette semilunari) e l’imbocco delle grandi arterie (aorta e arteria polmonare). Il ventricolo sinistro ha pareti più spesse ed è in grado di esercitare una forza molto maggiore del ventricolo destro in quanto il circolo sistemico necessita di una pressione molto maggiore rispetto a quella necessaria per far circolare il sangue nel circuito polmonare.
Le fibre del muscolo cardiaco (cardiomiociti) presentano una struttura assimilabile a quella dei normali tessuti muscolari con la particolarità di essere strettamente collegate le une alle altre per permettere una rapida propagazione dello stimolo tale da garantire la loro contrazione contemporanea e coordinata. A differenza dei muscoli volontari in cui la stimolazione parte dal sistema nervoso, nel cuore esiste una particolare formazione di cellule muscolari (collocata tra la vena cava e l’atrio destro) che è in grado di stimolare il battito cardiaco in modo autonomo: tale formazione prende il nome di nodo seno-atriale o pacemaker. Gli impulsi elettrici generati dal nodo seno-atriale stimolano la contrazione atriale e, attraverso il nodo atrio-ventricolare che ha la funzione di ritardarne leggermente la propagazione, si diffondono ai ventricoli attraverso il fascio di His e le fibre di Purkinje garantendo una contrazione ordinata del muscolo cardiaco nel suo complesso. Il battito cardiaco impresso dal nodo seno-atriale è detto ritmo sinusale e può essere rallentato o accelerato sia dal sistema nervoso autonomo (aumento per azione del sistema simpatico, diminuzione per azione del parasimpatico) e da ormoni quali le catecolamine (epinefrina e norepinefrina) e gli ormoni tiroidei in risposta alle condizioni riposo e di stress.

Il ciclo cardiaco

Il ciclo cardiaco è identico e sincrono nella parte sinistra e destra e sommariamente si distingue in sistole (contrazione ed eiezione) e diastole (rilassamento e riempimento) ma, entrando più in dettaglio si possono distinguere sette fasi (23). Partiamo dal momento in cui l’atrio si riempie del sangue proveniente dalle vene e defluisce lentamente, per caduta nel ventricolo in quanto la valvola atrio-ventricolare è parzialmente aperta: questa fase è anche detta presistole atriale. La sistole atriale consiste in una breve contrazione dell’atrio che spinge il sangue nel ventricolo attraverso la valvola atrio-ventricolare, che sotto la pressione del sangue, si apre completamente: a questo punto il ventricolo è pieno di sangue e inizia la sistole ventricolare isovolumetrica (variazione di pressione ma non di volume). La contrazione del ventricolo riduce il volume interno della camera e l’aumento di pressione del sangue nella camera porta alla chiusura della valvola atrio-ventricolare ma non ancora all’apertura della valvola semilunare in quanto la pressione del sangue contenuto nell’arteria contrasta con quella esercitata dal sangue contenuto nel ventricolo. La pressione esercitata dalla parete ventricolare aumenta ancora fino a provocare l’apertura della valvola semilunare attraverso la quale gran parte del sangue contenuto nel ventricolo (60%) fluirà nell’arteria: prima velocemente, poi più lentamente in seguito alla diminuzione della spinta. Queste fasi sono dette sistole ventricolare isotonica (variazione di volume a pressione costante) rapida e lenta.
A queste fasi di eiezione segue la diastole isovolumetrica. Il sangue comincia a fluire nell’atrio ma entrambe le valvole del ventricolo restano chiuse: diminuisce la pressione a seguito del rilassamento del ventricolo ma il volume resta costante. A questo punto segue la diastole isotonica rapida e lenta: il sangue comincia a fluire velocemente attraverso la valvola atrio-ventricolare che si apre a causa della ridotta pressione all’interno del ventricolo, poi più lentamente via via che il ventricolo si riempie e diminuisce il gradiente pressorio …e siamo ritornati al punto di partenza.

In sintesi: il ciclo cardiaco è dato da un’alternanza di contrazioni (sistole) e rilassamento (diastole) di atrio e ventricolo che provoca variazioni di pressione e volume all’interno delle camere che a loro volta causano l’apertura e la chiusura delle valvole che permettono di spingere il sangue nelle arterie in fase di sistole e ne impediscono il reflusso in diastole.

Attività elettrica del cuore

Polarizzazione e depolarizzazione

La capacità del cuore di pompare il sangue deriva dalla capacità di contrazione dei cardiomiociti che hanno una struttura simile alle cellule dei muscoli scheletrici con la caratteristica di essere strettamente connesse tra loro sia sul piano meccanico che elettrico (gap junctions), cosa che conferisce loro la capacità di contrarsi quasi simultaneamente. A differenza della muscolatura scheletrica che riceve l’impulso dal sistema nervoso, l’attività elettrica del cuore è comandata dalle cellule del nodo senoatriale che infatti è anche detto pacemaker. Queste cellule (dette autoritmiche) hanno la caratteristica di generare autonomamente un potenziale d’azione (24) la cui frequenza può essere ridotta dall’azione del sistema nervoso parasimpatico (nervo vago, acetilcolina) e aumentata dal simpatico (noradrenalina e adrenalina). Gli impulsi generati dal nodo senoatriale investono direttamente gli atrii, attraverso le vie internodali raggiungono il nodo atrioventricolare che ha la funzione di ritardare la propagazione del segnale in modo da consentire che la contrazione dei ventricoli sia temporalmente successiva a quella degli atrii. Dal nodo atrioventricolare si diparte il fascio di His e le fibre del Purkinje che innervano i ventricoli.
La forte e prolungata contrazione che si registra in particolare nei ventricoli è dovuta alla lunga fase di plateau del potenziale d’azione in queste cellule (Ca2+ dipendente) che le rende molto diverse dalle fibre del muscolo dove è invece molto breve e precede la fase di contrazione. La prolungata fase di depolarizzazione comporta che in quel mentre le fibre di trovano in una fase di refrattarietà assoluta che blocca una successiva eccitazione.
Questa attività elettrica trova corrispondenza nelle onde dell’elettrocardiogramma: sommariamente abbiamo che il ciclo inizia con il segnale inviato dal nodo senoatriale (onda P) che provoca la contrazione atriale; il nodo atrioventricolare ritarda di qualche frazione di secondo la propagazione ai ventricoli che attraverso le fibre del Purkinje raggiungono le fibre del ventricolo e danno luogo alle onde Q, R ed S. segue la fase di plateau e infine l’onda T che rappresenta la ripolarizzazione ventricolare.

Fonti:

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