Alimentazione inadeguata: iperparatiroidismo secondario nutrizionale

10/10/2020

Al pronto soccorso di un ospedale veterinario portano un gattino di 4 mesi in decubito laterale e con tremori. Non si regge in piedi, manifesta dolore generalizzato, addome disteso da non riuscire a defecare e urinare, ma con i parametri vitali normali.
Si imposta immediatamente un analgesico e viene pianificato uno studio raiografico total body in anestesia generale che rileva fratture patologiche multiple a carico degli arti anteriori, posteriori, del bacino e di alcune vertebre, secondarie a osteopenia generalizzata . Nel frattempo, il gatto viene ricoverato presso la degenza per essere monitorato e trattato con terapia analgesica e lassativa (es. lattulosio per favorire la defecazione). Gli esami ematobiochimici e delle urine non presentano anomalie Si osserva, invece, che i valori del calcio totale e dei fosfati, nonostante siano nei limiti della norma tendono verso il limite basso. Tale riscontri si traducono come anomali nei gatti giovani, in crescita, che dovrebbero invece mostrare dei valori di calcio e fosfati leggermente superiori alla norma.
Già nei primi giorni di ricovero, si osserva un miglioramento dello stato sensorio e dopo tre settimane il gattino riesce a tenersi in piedi (mantiene la stazione quadrupedale) ed acquista progressivamente vivacità.
Solo terapia del dolore e cibo per gattini.

Il caso clinico

In anamnesi remota vengono segnalati frequenti episodi di zoppia associati ad abbatimento e decubito laterale prolungato che si risolvono con la somministrazione di integratori a base di calcio; una volta sospeso era però diventato letargico, camminava con difficoltà, si nascondeva, stava in decubito laterale; infine la decisione dei proprietari di ricoverarlo.

Il piccolo veniva alimentato esclusivamente con carne di pollo cruda, molto appetibile, ma purtroppo inadeguata come dieta unica per un cucciolo in accrescimento, visto che la pollo, carne tritata, ecc sono carenti di calcio. Inoltre, un importante aspetto è rapresentato anche dal rischio di sviluppare di infezioni batteriche in seguito all’ingestione di carne cruda (es. toxoplasmosi, salmonellosi, listeriosi).

È vero che i gatti sono dei carnivori stretti, che hanno un metabolismo adatto ad utilizzare proteine di origine animale (e molto meno i carboidrati), ma hanno necessità di una dieta equilibrata in proteine, lipidi, vitamine e minerali (es., calcio, fosforo). Del topolino o dell’uccellino, il gatto mangia praticamente tutto: c’è il muscolo, ma ci sono anche le ossa, gli altri tessuti e una piccola quantità di carboidrati contenuta nello stomaco. Le bistecche di pollo o di bovino, o i filetti di pesce non contengono tutti i nutrienti e i micronutrienti necessari o non li contengono nelle quantità/proporzioni adatte: vale per un gatto adulto e vale a maggior ragione per un cucciolo che deve crescere e sviluppare il suo sistema scheletrico.

Percorso diagnostico

Sulla base dell’anamnesi remota (alimentazione esclusiva con carne), dei segni clinici (decubito laterale, dolore, sospette fratture) e delle evidenze diagnostiche strumentali (bassi livelli di calcio e fosfati; osteopenia, fratture multiple su arti e vertebre, deformità a carico del bacino evidenziato dallo studio radiografico) si sospetta una una patologia metabolica, e nello specifico iperparatiroidismo secondario nutrizionale, come prima ipotesi in diagnosi differenziale .
In alternativa non si escludono ancora l’osteogenesi imperfetta (patologia genetica che comporta una anomalia nella sintesi del collagene con conseguente sviluppo di ossa fragile e fratture), il rachitismo (osteopatia ad esordio infantile causata da un difetto di mineralizzazione ossea con conseguenti deformità ossee e rischio di fratture); l’ipotiroidismo era improbabile in quanto il gattino presentava uno sviluppo armonico; il rachitismo (osteopatia ad esordio infantile causata da un difetto di mineralizzazione ossea con conseguenti deformità ossee e rischio di fratture) veniva escluso in quanto ha una presentazione radiografica specifica.

Si richiede quindi l’esame del paratormone (PTH) e della forma attiva della vitamina D3 (calcitriolo) che essendo entrambi sopra i limiti superiori, confermavano l’ipotesi diagnostica iniziale di iperparatiroidismo secondario alimentare.

Outcome

Il gattino è felicemente in via di guarigione; dovrà ancora essere sottoposto a una visita ortopedica (all'età di 8 mesi) per una eventuale chirurgia correttiva delle deformità ossee riscontrate, va tenuto sotto controllo il possibile sviluppo di un megacolon anche se al momento defeca normalmente.

Attenzione alle scelte che vengono fate in queste situazioni! L’eutanasia rapresenta sempre un’opzione di fronte ad una radiografia simile a quella ottenuta per il nostro gattino, ma per fortuna tanti gatti con iperparatirodismo secondario nutrizionale possono continuare la loro vita normale dopo circa 3-4 settimane di alimentazione adeguata e terapia del dolore. Importante è avere sempre pazienza, fiducia e perseveranza come dimostrato dal veterinario che ha creduto in questo gattino.

L’importanza di una alimentazione adeguata

I gatti sono carnivori stretti e si può a buon diritto obiettare sull’adeguatezza nutrizionale del pet food industriale come hanno autorevolmente segnalato autori quali Zoran, Buffington e altri (1) evidenziando l’aumentato rischio di sviluppo di importanti patologie endocrino/metaboliche quali ad esempio diabete e ipertiroidismo attribuite ad una eccessiva componente di carboidrati in questi prodotti.
Se però il pet food (“da supermercato” o “premium” che sia) presenta o può presentare in vario grado inadeguatezze e squilibri, va ricordato che le cosiddette “diete casalinghe” rischiano di essere molto peggio: a meno a meno che non vi appoggiate ad un nutrizionista veterinario per poter offrire al vostro gatto una dieta equilibrata e sicura.

L’alimentazione corretta di un gattino prevede l’assunzione di calcio e fosforo in quantità adeguate (2); quando questo rapporto è squilibrato (la carne contiene poco/niente calcio e molto fosforo (3)) si va incontro all’iperparatiroidismo secondario nutrizionale con conseguenze che possono essere letali.

Ricordiamoci che i gatti sono gatti e vanno alimentati (e trattati) da gatti: con tutti i limiti, il pet food industriale rappresenta la soluzione migliore e più praticabile in una condizione (quella del gatto di casa ma anche delle colonie feline) ben diversa da quella naturale dove il gatto si nutre cacciando piccoli mammiferi e piccoli volatili.

Un po’ di pollo o un po’ di pesce vanno bene come sfizio (anche se ci sono rischi di infezioni batteriche e protozoarie) ma non come alimentazione di base (diffidate delle cosiddette diete “raw meat”). E per favore, non cercate nemmeno di veganizzare i gatti, semmai cominciate dagli umani che almeno sono onnivori.

Iperparatiroidismo secondario nutrizionale

L’iperparatiroidismo secondario nutrizionale consiste in uno squilibrio ormonale causato da una alimentazione scorretta con conseguenze che possono essere letali.

Omeostasi del calcio

Il calcio (Ca2+), assieme al fosforo è un componente essenziale della matrice ossea (il 99% del calcio e l’85% del fosforo presente in un individuo); svolge poi una serie funzioni critiche nella contrazione muscolare (compresa quella cardiaca), nella coagulazione , nell’eccitabilità neuronale, ecc.
I meccanismi che garantiscono l’omeostasi del calcio agiscono su tre elementi: l’assorbimento intestinale, la mobilizzazione ossea e l’escrezione renale.

I principali ormoni che intervengono nell’omeostasi del calcio, che è finemente regolata, sono il paratormone (PTH), la vitamina D e la calcitonina.

  • Il paratormone: è secreto dalle paratiroidi che sono quattro piccole ghiandole poste posteriormente alla tiroide (che si trova nella parte mediana anteriore del collo). Queste ghiandole dispongono di recettori sensibili ai livelli di calcemia e quando sotto soglia stimolano la sintesi e la secrezione ormonale; sono controllate in feedback negativo anche dal livello del calcitriolo. Il PTH è un ormone ipercalcemizzante.
  • La vitamina D: nel gatto, questa vitamina nella sua forma attiva (nota anche come calcitriolo, o 1.25 diidrossicolecalciferolo) (4) deriva solamente da fonti alimentari (colecalciferolo) e assume la forma attiva dopo due trasformazioni successive che avvengono nel fegato e nei reni. Quest’ultimo passaggio è stimolato dal PTH (oltre che da ipocalcemia e ipofosfatemia) e regolato negativamente dal livello del calcitriolo stesso che agisce anche in senso inibitorio sulle paratiroidi.
  • La calcitonina: secreta dalle cellule parafollicolari della tiroide in condizione di ipercalcemia agisce inibendo gli osteoclasti e quindi antagonizzando l’azione del PTH; è un ormone ipocalcemizzante.
Nelle figure viene schematizzato il metabolismo e l’azione della vitamina D e sistema regolatorio costituito da PTH / vitamina D / calcitonina.

PTH, calcitonina, vitamina D

Sintesi e azione della vitamina D

Fisiopatologia, segni clinici, trattamento

Ricordiamo che l’iperparatiroidismo secondario nutrizionale è solo una delle tre forme di iperparatiroidismo: l’iperparatiroidismo primario, raro, è caratterizzato da una aumentata secrezione di PTH come conseguenza di adenoma/neoplasia paratiroidea; l’iperparatiroidismo secondario renale è conseguente ad insufficienza renale cronica. Semplicisticamente possiamo dire che nell'insuff. renale cronica si osserva frequentemente iperfosfatemia e riduzione dell’attività nella sintesi renale del calcitriolo e quindi ridotto assorbimento di calcio a livello intestinale; la conseguente ipocalcemia induce le paratiroidi a secernere PTH che in vario modo contribuiscono alla progressione del danno renale.

L’iperparatiroidismo secondario nutrizionale, oggetto di questa breve nota, lo si può vedere come il fallimento di un sistema compensatorio stressato oltre il limite dalla concomitanza più fattori: l’inadeguato apporto alimentare di calcio, le maggiori esigenze della crescita, le minori riserve disponibili nell’apparato scheletrico dei cuccioli.

Il diminuito apporto di calcio causa ipocalcemia che induce la secrezione del PTH; il PTH agisce a livello osseo da dove estrae calcio e fosforo; inoltre fa in modo di evitare la dispersione del calcio nelle urine favorendone il riassorbimento tubulare e stimolando l’escrezione di fosforo in eccesso. Sempre a livello renale, il PTH stimola la sintesi del calcitriolo che agisce primariamente favorendo l’assorbimento intestinale di calcio. In carenza di apporto alimentare adeguato non si riesce comunque a raggiungere una condizione di equilibrio: le ossa vengono impoverite di calcio e fosforo andando incontro a osteopenia e fratture senza peraltro riuscire a riportare la calcemia entro i limiti fisiologici per cui rimane predominante lo stimolo alla produzione di PTH.

I segni clinici sono tremori, difficoltà a mantenere la stazione eretta, dolore, segni neurologici anche importanti. Le radiografie rivelano fratture multiple, deformità ossee, diffusa osteopenia .

Gli esami biochimici di routine rivelano valori di calcio (totale e ionizzato) e fosforo entro o sotto i limiti inferiori, mentre nei cuccioli dovrebbero essere nella parte alta del range. La diagnosi definitiva, oltre che dalla clinica, dalle immagini radiografiche / densità ossea (5) prevede la misurazione del PTH e del calcitriolo che devono risultare oltre i limiti.

Il trattamento consiste nella somministrazione di una dieta adeguata con l’eventuale somministrazione di calcio in caso di grave ipocalcemia, l’analgesia per il dolore e il confinamento in gabbia fino al rafforzamento dell’apparato scheletrico per evitare ulteriori fratture.
La risoluzione dei sintomi avviene nell’arco di alcune/diverse settimane e la prognosi è generalmente favorevole; possono esserci dei danni permanenti di natura neurologica in conseguenza di lesioni spinali e/o megacolon in conseguenza di lesioni al bacino/stenosi pelviche.

Fonti:

Daniela Enache, DVM; resident ECVIM-CA Medicina Interna; Anicura Ist Vet Novara

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