Patologie respiratorie del gatto

15/11/2020

Le patologie respiratorie sono piuttosto comuni nel gatto e possono interessare le alte vie (naso, faringe, laringe) come le basse vie aeree (trachea, bronchi, polmoni e pleura).
Le cause possono essere diverse. Le più comuni comprendono infezioni virali (es., FHV-1, FCV), infezioni batteriche e infestazioni parassitarie.
In questo articolo presentiamo una panoramica delle principali malattie respiratorie del gatto con un cenno alla fisiologia dell'apparato respiratorio.

Approccio alle patologie respiratorie

Un animale che manifesta grave distress respiratorio o dispnea richiede un trattamento aggressivo volto a ripristinare le condizioni minime di ossigenazione.
Necessita, quindi, di essere stabilizzato in pronto soccorso, eventualmente con supplementazione di ossigeno, di essere valutato clinicamente con l’obiettivo di individuare e rimuovere le cause scatenanti del problema (es., centesi di un eventuale versamento, rimozione di un corpo estraneo nella laringe) e sottoposto a trattamenti farmacologici (es. broncodilatatori, analgesici, diuretici).
Il paziente deve essere monitorato frequentemente e solo una volta stabilizzato si può procedere ad una indagine diagnostica accurata.
In presenza di problemi respiratori non gravi, come moderata tachipnea, sforzo respiratorio, ecc. il medico deve localizzare il problema (alte o basse vie respiratorie).
Le patologie delle basse vie aeree possono essere di origine polmonare ma anche cardiaca o sistemica (es., anemia). Alte e basse vie sono interessate da infezioni virali, batteriche, parassitarie e fungine oltre che da neoplasie (es., linfomi, carcinomi).

Patologie respiratorie delle alte vie

Le patologie delle alte vie interessano il naso (ad eziologie virale o fungina, neoplastica, idiopatica) e la cavità oro-faringea.

Naso, seni paranasali e turbinati

I disturbi alle alte vie respiratorie sono spesso riconducibili ad infezioni virali (FHV-1/FCV) con prognosi favorevole ma non per questo devono essere sottovalutate in quanto possono essere indicative di importanti stati patologici.

Lo scolo nasale monolaterale lascia pensare a polipi, corpi estranei (sebbene piuttosto rari nel gatto), conseguenza di ascessi dentali, fistola oronasale, neoplasie nella fase iniziale, mentre lo scolo bilaterale è generalmente attribuibile ad una malattia infettiva/disordine sistemico.
L’epistassi (scolo emorragico) può essere dovuta a traumi, neoplasia locale aggressiva ma è anche sintomo di avvelenamento con rodenticidi o attribuibile a cause sistemiche quali coagulopatia o grave ipertensione. Ulcerazioni, depigmentazioni del piano nasale e deformità del setto nasale indicano infezione fungina (es., aspergillosi, criptococcosi).

Infezioni virali (FHV-1/FCV)

Le infezioni delle alte vie respiratorie (URI/URTD) sono molto comuni nel gatto e lo sono specialmente nei gattili dove la prevalenza di FHV-1 e FCV è molto elevata (1). Da notare che, in questi ambienti, gli animali che non presentano segni clinici hanno solitamente un titolo anticorpale molto elevato (2).

Le infezioni da herpes e calicivirus si risolvono spesso spontaneamente ma in casi non rari possono richiedere l’ospedalizzazione (fluidoterapia, sondino esofagostomico per l’alimentazione, ecc.). È il caso dei gattini/gatti giovani ma anche di gatti adulti/anziani con una storia vaccinale approssimativa o sconosciuta. In questi casi è assolutamente consigliabile vaccinare i gatti prima dell’ingresso nel rifugio.

Le manifestazioni cliniche delle infezioni virali alle alte vie includono febbre, scolo nasale, starnuti, coinvolgimento oculare (congiuntiviti, ulcere corneali, scolo oculare), scialorrea, anoressia e disidratazione.
L’infezione o coinfezione da FCV si caratterizza per la presenza di ulcere linguali, che possono essere, a volte, l’unico segno clinico presente. Alcuni ceppi più virulenti possono causare segni sistemici quali lieve polmonite interstiziale e poliartrite (zoppia, transitoria), ma non sono una manifestazione comune.
L’insorgenza può essere acuta ma va ricordato che l’herpesvirus può essere causa di infezioni croniche o ricorrenti. La diagnosi si effettua solitamente in base ai segni clinici anche se esistono test (PCR su tamponi nasali/orofaringei/oculari, titolo anticorpale) per identificare i patogeni.
Il trattamento di queste infezioni è fondamentalmente sintomatico: pulizia delle secrezioni, colliri, aerosol, stimolatori dell’appetito (mirtazapina), antibiotici per contrastare le infezioni batteriche secondarie. Non ci sono trattamenti specifici per il FCV mentre ci sono indicazioni non sempre concordanti sull’efficacia del famciclovir nelle infezioni da FHV-1 (3). I casi severi possono richiedere ricovero, fluidoterapia e alimentazione forzata.
Il vaccino core (trivalente) comprende l’immunizzazione contro FHV-1 e FCV e rappresenta la migliore protezione contro queste malattie.

Nel gatto le riniti batteriche da Bordetella bronchiseptica sono piuttosto rare mentre sono comuni le sovrainfezioni batteriche in presenza di infezioni virali.

Criptococcosi e aspergillosi

La criptococcosi (4) è una seria infezione sistemica causata da un fungo dimorfico [funghi che hanno la capacità di cambiare la propria morfologia da muffa a lievito per adattarsi alla temperatura corporea dell’ospite] (principalmente Cryptococcus neoformans e Cryptococcus gattii) che si trova nell’ambiente e che può colpire anche gli umani, particolarmente le persone immunocompromesse.

Nel gatto il sito dell’infezione è prevalentemente localizzato nella cavità nasale anche se vi sono report che segnalano questa infezione a carico dei polmoni (5). Può avere un periodo di incubazione molto lungo o manifestarsi in modo subclinico/cronico. La sintomatologia, almeno nelle fasi iniziali, è sovrapponibile a quella di una affezione alle alte vie (starnuti, tosse, scolo nasale) e può evolvere in caratteristiche deformazioni del setto nasale con presenza di lesioni ulcerative su naso, labbro superiore. Può anche esserci un coinvolgimento delle orecchie con otiti medie e interne (6) e meningoencefalopatie (7). La diagnosi si basa su citologia/istologia del tessuto coinvolto; esiste anche un test antigenico (8) utile per una prima conferma del sospetto clinico.
Le infezioni da criptococco, almeno quando sono limitate al naso, hanno generalmente una prognosi benigna anche se richiedono un trattamento molto lungo (non meno di sei mesi) con farmaci antifungini (itraconazolo come prima scelta) a dosaggio elevato; sono necessari controlli periodici della funzionalità epatica. Esiste il rischio di recidiva per cui si deve interrompere la terapia solo con l’azzeramento del titolo antigenico.

L’aspergillosi è poco comune nel gatto e si presenta in due forme: sino-nasale (SNA) con segni clinici tipici di una infezione cronica nasale (starnuti, scolo), e sino-orbitale (SOA) con coinvolgimento oculare (esoftalmo, iperemia congiuntivale, cheratiti) e del palato superiore dovuti alla formazione di granulomi fungini; spesso la forma sino-orbitale è conseguenza di una sino-nasale non diagnosticata. La diagnosi si ottiene con la evidenziazione delle ife da campioni istologici/citologici e/o cultura; TC/RM servono ad escludere forme neoplastiche.
Il trattamento consiste nella rimozione per via endoscopica delle placche fungine e infusione di antifungini. La prognosi è generalmente favorevole nel caso di SNA; meno nel caso di SOA.

Polipi nasofaringei

Sono formazioni benigne ad eziologia sconosciuta che interessano principalmente i gatti giovani; possono dipartire dalla base di una delle trombe di Eustacchio ed estendersi all’orecchio, alla faringe e alla cavità nasale. I segni clinici sono quelli di una ostruzione delle vie aeree superiori (rumori respiratori, scolo nasale) ma possono anche esserci segni di otite media/interna (testa ruotata, sindrome di Horner nistagmo ) in base a dove si estende la neoformazione. La diagnosi si ottiene attraverso la radiografia/TC/esplorazione tramite rinoscopia; la risoluzione è chirurgica e la prognosi ottima anche se possono esserci delle recidive.

Tumori della cavità nasale

Gran parte dei tumori nasali sono maligni; escludendo il carcinoma squamo-cellulare che interessa il piano nasale ed è facilmente identificabile. Le neoplasie più comuni della cavità nasale sono il linfoma (9) e l’adenocarcinoma. I segni clinici di questi tumori sono tipicamente lo scolo nasale (inizialmente monolaterale e in seguito bilaterale) di aspetto sieroso, mucopurulento o emorragico e starnuti; tutti segni conseguenti all’ostruzione delle cavità nasali. In alcuni casi, avanzati, può riscontrarsi deformità facciale e interessamento del palato e arcata dentale, esoftalmo ; possono anche esserci segni neurologici. Esami diagnostici quali radiografie, CT, rinoscopia permettono l’individuazione delle lesioni, ma la diagnosi è possibile grazie all’esame istopatologico.
Le opzioni terapeutiche includono la radioterapia ma c’è comunque la possibilità di recidiva/progressione della malattia sistemica (10).

Riniti croniche/idiopatiche

Con questo termine comprendiamo sommariamente tutte quelle patologie del tratto respiratorio superiore con carattere di cronicità che comunque non causano un malessere sistemico.
Le cause sottostanti alle riniti croniche sono molteplici (11) e spaziano da pregresse infezioni di FHV-1/FCV, infezioni micotiche, polipi, trauma, malattie dentali ed altre.
Si ipotizza che queste pregresse malattie causino un danno permanente alla mucosa nasale che predispone a ricorrenti infezioni batteriche o comportino una risposta infiammatoria eccessiva in presenza di sostanze irritanti. È importante risalire per quanto possibile alle cause sottostanti; in assenza di una patologia specifica in corso si parla rinosinusite idiopatica cronica. Sul piano terapeutico sono praticabili solo i trattamenti sintomatici e/o la riduzione di possibili inquinanti ambientali (fumo di sigaretta, deodoranti, agenti per la pulizia) nei casi di sospetta rinite allergica.

Faringe e laringe

La faringe, cioè la parte superiore del cavo orale che comunica con la cavità nasale, può andare incontro a disturbi che rendono difficoltosa la deglutizione causano difficoltà respiratorie anche severe. La faringite è una infiammazione della faringe, spesso concomitante ad infezioni virali o batteriche oppure a corpi estranei (es., frammenti di ossa, schegge) che possono penetrare nei tessuti della gola. La paralisi faringea è una condizione estrema che rende difficile o impedisce la deglutizione, può essere causa di polmoniti ab ingestis e deve essere considerata una emergenza medica.

Per paralisi laringea (12) si intende una parziale/totale disfunzionalità delle cartilagini aritenoidi nelle fasi respiratorie che causano una ostruzione delle vie aeree; è rara nel gatto ed è una condizione progressiva i cui segni clinici si aggravano nell’arco di diversi mesi e includono, oltre a sintomi respiratori (specie sotto sforzo) anche cambiamenti nella vocalità: bisognerebbe quindi evitare di arrivare ad uno stadio avanzato che rappresenta un’emergenza. Può essere mono o bilaterale (interessa una o entrambe le cartilagini e/o interessare le corde vocali. La diagnosi si effettua con la laringoscopia e prima di intraprendere un trattamento si devono escludere altre cause; nei casi meno severi il trattamento è medico, mentre nei casi più severi (solitamente bilaterali) si interviene chirurgicamente.

Patologie respiratorie delle basse vie

Le patologie delle basse vie respiratorie interessano bronchi, bronchioli, alveoli, vasi polmonari, pleura. Il segno clinico riferibile alle vie aeree più prossimali (parte distale della trachea e bronchi) è la tosse, quelli delle vie aeree distali includono tachipnea/dispnea e cianosi.
Escludendo traumi e neoplasie le malattie che interessano le basse vie respiratorie sono di natura infettiva, causate da batteri, virus, parassiti (nematodi e protozoi), funghi.
La storia clinica, una accurata auscultazione, la radiografia del torace, l’emocromo e l’emogas sono gli elementi di base per arrivare ad una diagnosi. Possono essere necessari ulteriori accertamenti quali il lavaggio broncoalveolare (BAL) , la TC che permette una visualizzazione più accurata e precisa delle lesioni, citologia/biopsia, esami coprologici per parassiti.

Bronchite cronica / idiopatica /allergica, asma felina

Si tratta di patologie a diversa eziologia che presentano sintomatologia sovrapponibile (a volte riferite con denominazioni diverse quali bronchite eosinofila, bronchite cronica felina (13), asma felina (14), ecc.). Segni clinici quali tosse moderata o grave, cronica o acuta, tachipnea/dispnea nei casi più gravi o rumori respiratori orientano la diagnosi verso un’affezione infiammatoria a carico della trachea e dei bronchi.
Si può arrivare ad una diagnosi di bronchite idiopatica o asma felina o bronchite allergica solo dopo aver escluso tutte le altre cause (virali, batteriche, parassitarie) che possono dare luogo ad una sintomatologia analoga.
I gatti che presentano tosse secca (da notare che il gatto tende a ingurgitare l’eventuale catarro/muco per cui può non essere semplice per il proprietario stabilire se si tratta di tosse produttiva o meno), tachipnea, starnuti, scolo oculare/nasale, rumori anomali all’auscultazione per un periodo di tempo significativo (settimane/mesi) devono essere valutati con esami ematochimici completi, esami di diagnostica per immagini (radiografia, ecografia/ecocardiografia), esami per escludere parassiti polmonari, cardiaci (filaria), toxoplasmosi ed infine con esami specifici per valutare le vie aeree. La broncoscopia (15) è una tecnica poco invasiva, che consiste nell’introdurre un endoscopio per esplorare visivamente l’albero respiratorio e che permette di ispezionare ed eseguire campionamenti della mucosa tracheale e bronchiale per una successiva valutazione citologica o istologica.

L’uso dell’endoscopia è anche indicato per effettuare il lavaggio broncoalveolare con maggior precisione (indirizzando la ricerca dove c’è il sospetto della lesione) riducendo i rischi insiti in tecniche utilizzate in passato (lavaggio tracheobronchiale).
Si tratta comunque di procedure che devono essere effettuate da medici specializzati in strutture che possano garantire un supporto, anche di tipo intensivo, nel post-intervento.
I trattamenti per le patologie bronchiali croniche idiopatiche, asma felina, si pongono l’obiettivo di contrastare i sintomi (che possono essere anche severi) attraverso l’utilizzo di broncodilatatori e/o immunosoppressori (cortisonici, ciclosporina).

Patologie polmonari

Le patologie che interessano il parenchima polmonare sono prevalentemente batteriche, protozoarie (toxoplasmosi), fungine e parassitarie (specialmente strongili) senza per questo dimenticare che anche FHV-1 e FCV e altri virus possono comportare un coinvolgimento polmonare.

Infezioni polmonari virali

Le patologie respiratorie ad eziologia virale quali parainfluenza canina (16) e cimurro (che può anche dare sintomi respiratori) non sono riconosciute nel gatto anche se vi sono alcuni report che segnalano evidenze di adattamenti dei virus parainfluenzali canini al gatto (17). FHV-1 ed FCV comportano raramente una patologia polmonare anche se vi sono report (18) che dimostrano la possibile affezione polmonare a livello bronchiale e alveolare (con tipologie di lesioni analoghe a quella riscontrate a carico delle alte vie) in gatti che presentano la tipica sintomatologia da FHV. In un altro case report (19) che dimostrano la possibile affezione polmonare a livello bronchiale e alveolare (con tipologie di lesioni analoghe a quella è riportato il caso di un gatto adulto, vaccinato e immunocompetente che presentava un fatale coinvolgimento broncopolmonare e gastrite da FHV-1. Le infezioni polmonari da herpesvirus (e/o calicivirus) colpiscono soprattutto i cuccioli (20) che dimostrano la possibile affezione polmonare a livello bronchiale e alveolare (con tipologie di lesioni analoghe a quella .
Sebbene si tratti di casi sporadici va segnalata la possibilità di infezioni da cowpox virus (CPxV). Questo virus, che è da considerare una zoonosi, causa generalmente lesioni cutanee (21) che dimostrano la possibile affezione polmonare a livello bronchiale e alveolare (con tipologie di lesioni analoghe a quella anche se vi sono diversi report di infezioni polmonari nel gatto in cui è stato isolato il CPxV in concomitanza con altre infezioni (FHV-1, B. bronchiseptica, Mycoplasma) (22).
In sintesi, si può dire che le infezioni polmonari ad origine virale sono piuttosto rare e forse anche sottodiagnosticate.

Infezioni polmonari batteriche

Le infezioni polmonari batteriche possono essere croniche o acute, spesso correlate ad infezioni virali; l’efficacia del trattamento in molti casi dipende dalla corretta identificazione del batterio (23).
Una delle principali cause di polmonite batterica è la polmonite da aspirazione o ab ingestis: si tratta di una infezione causata dall’introduzione di materiale estraneo (saliva/secrezioni orofaringee, succhi gastrici, alimenti) nell’albero broncopolmonare. È un rischio concreto nei cuccioli alimentati artificialmente con il biberon ma esistono molte altre cause quali il post-anestesia/sedazione, malattie o disfunzioni di esofago/laringe (es. megaesogago ), vomito compulsivo, convulsioni. In condizioni normali il meccanismo della deglutizione spinge il cibo e i fluidi verso l’esofago (posto posteriormente) mentre l’epiglottide e le cartilagini aritenoidi si chiudono impedendo il flusso di materiali nella trachea: ogni disfunzione, di origine nervosa o muscolare, corpi estranei, ecc., che inibisce il normale riflesso della deglutizione predispone allo sviluppo di polmoniti ab ingestis. La severità della patologia dipende dalla quantità e dal tipo di materiale inalato (es., sostanze acide quali il contenuto dello stomaco causano lesioni su cui si innestano infezioni batteriche) e dalla capacità del soggetto di rispondere in modo efficace con l’espulsione del materiale aspirato con il riflesso della tosse.

Esiste un’ampia varietà di batteri che possono causare un’infezione a livello bronchiale e polmonare: Stafiloccocchi spp. (Gram+), Streptococchi (Gram+), Escherichia coli spp. (Gram-), Klebsiella spp. (Gram-), Psudomonas spp. (Gram-), Bordetella bronchiseptica (Gram-), ecc. Si tratta di battere Gram+/-, solitamente aerobi, alcuni che possono presentare resistenza agli antimicrobici (ad es. Klebsiella, Acinetobacter baumanii) e solitamente anche se non sempre (24) rientrano tra le infezioni nosocomiali (25).
Le infezioni batteriche polmonari si possono instaurare prevalentemente per via inalatoria ma anche per via ematogena come conseguenza di batteriemia derivante da infezione in altri distretti (più raramente da infezioni conseguenti all’apposizione di dispositivi medici quali cateteri endovenosi, ecc.). Spesso queste infezioni sono associate ad infezioni virali in corso, ad infezioni retrovirali, in animali che hanno subito splenectomia o sono in corso di trattamenti chemioterapici. I segni clinici non sono specifici: tosse, letargia, anoressia, ipertermia (non sempre), difficoltà respiratorie, scolo nasale, ecc. A livello diagnostico, oltre l’auscultazione e la radiografia è di aiuto l’emocromo che si caratterizza per leucocitosi, neutrofilia con spostamento a sinistra , neutrofili tossici. Ovviamente è utile identificare il batterio responsabile tramite broncoscopia al fine di impostare una terapia antibiotica mirata vista la non marginale possibilità di trovare batteri multi-resistenti che richiedono antibiotici importanti che non si devono utilizzare in assenza di una indicazione precisa.

Da notare che oltre ai più noti micoplasmi emotropi (M.haemofelis, ecc.) che causano anemia nel gatto esistono altre specie dette non-emotrope (M. felis e altre) che sono parte della normale flora batterica del tratto respiratorio superiore e che sono state isolate in gatti che presentavano patologie broncopolmonari anche severe (26). Non è chiaro se questi patogeni si debbano considerare agenti primari od opportunistici.

Infezioni polmonari parassitarie e fungine

I gatti, specie se di colonia o che hanno accesso all’aperto presentano spesso infezioni polmonari causate da strongili (nematodi polmonari o lungworm) e più raramente da toxoplasmosi (protozoi); le infezioni da filaria sono descritte ma sono estremamente rare. Le affezioni polmonari ad eziologia fungina sono piuttosto rare e tra queste solo l’istoplasmosi è descritta in Europa.

La più diffusa e potenzialmente letale infezione parassitaria che interessa il polmone è quella da strongili, Aelurostrongylus abstrusus, Troglostrongylus brevior (27), Capillaria aerophila, e altre specie ancora. I segni clinici sono quelli tipici delle infezioni respiratorie (tosse, rumori respiratori, scolo nasale, tachipnea, dispnea) e possono presentarsi in vario grado; l’infezione può anche essere subclinica. L’esame radiografico non è patognomonico e anche la ricerca dei parassiti nelle feci (con tecnica di Baermann su più campioni) può dare non raramente dei falsi negativi. Esistono comunque diverse opzioni terapeutiche facilmente praticabili (fenbendazolo come farmaco di prima scelta ma anche diversi antiparassitari ad uso topico) che sono consigliabili in presenza di un sospetto diagnostico; in casi severi è consigliabile l’ospedalizzazione del paziente. Da tenere presente che anche un’infezione di grado moderato può essere causa di serie complicazioni se l’animale deve essere sottoposto ad anestesia (28).

La toxoplasmosi (29) è una malattia causata da un protozoo unicellulare che può avere diverse manifestazioni cliniche e coinvolgere più organi tra cui il polmone; la diagnosi si ottiene tramite radiografia ed eventuale citologia, oltre che dagli esami sierologici; il trattamento è con clindamicina.

Nel gatto, la criptococcosi interessa principalmente i seni nasali e raramente c’è un coinvolgimento polmonare anche sono stati riportati dei casi (30). L’istoplasmosi, causata da un fungo dimorfico è relativamente diffusa, causa sintomi diversi e aspecifici e non di rado vi è un coinvolgimento polmonare: da notare che non sempre i segni clinici sono proporzionali con l’entità delle lesioni; il trattamento di base è con itraconazolo per lunghi periodi (31).

Patologie polmonari secondarie a problemi cardiocircolatori

L’ipertensione polmonare è una condizione patologica in cui la pressione sanguigna nella piccola circolazione (parte destra del cuore e arterie polmonari) risulta stabilmente elevata. Condizione rara nel gatto che può essere diagnosticata in modo induttivo attraverso radiografia ed ecocardiografia che rilevano cardiomegalia e ingrossamento dell’arteria polmonare (la misurazione effettiva attraverso cateterizzazione cardiaca non è praticabile nel gatto). In alcuni casi questa condizione può essere causata dalla presenza di nematodi polmonari (32).

Il tromboembolismo polmonare (PTE) (33) consiste nell’ostruzione di una o più vene polmonari a causa di un trombo (originato localmente ai polmoni o meno) o un fenomeno embolico e si differenzia dal tromboembolismo arterioso (ATE) dove il trombo ha origine nella parte sinistra del cuore. Nel gatto, l’ATE è una patologia poco frequente con prognosi spesso infausta.
Il rischio di PTE è legato a condizioni predisponenti la formazione di trombi quali ad esempio, malattie infiammatorie e neoplasie, IMHA (anemia emolitica immuno-mediata), trauma, malattie cardiache, nefropatie proteino-disperdenti, ecc. L’insorgenza acuta di ipossia e dispnea in assenza di altre cause e in soggetti predisposti, è un segno clinico tipico ed è difficile una diagnosi precisa; è possibile un tromboembolismo polmonare causi ipertensione polmonare ed effusione pleurica. Si interviene con supporto respiratorio e farmaci per evitare la formazione di ulteriori trombi, oltre che sul trattamento delle cause sottostanti.

La formazione di edema nel parenchima polmonare dipende dalle stesse cause che generano edema in altre parti del corpo e cioè: diminuita pressione oncotica (ipoalbuminemia causata ad esempio da perdita GI, glomerulopatia, malattia epatica), sovraccarico vascolare (cardiogeno o da sovraidratazione), aumentata permeabilità vascolare (contusione polmonare, uremia, DIC, processi infiammatori), ostruzione dei vasi linfatici. La presenza di edema che dagli spazi interstiziali si estende agli alveoli provoca severo distress respiratorio e richiede un intervento di urgenza a prescindere dalle molteplici cause scatenanti.

Disordini della pleura

I disordini della cavità pleurica consistono principalmente nell’accumulo di fluidi (effusione pleurica settica o meno) o di aria (pneumotorace).
La presenza di versamento pleurico può essere di varia natura e a questo scopo è bene richiamare alcuni concetti (34):

  • Trasudato: è un fluido che fuoriesce dai vasi sanguigni e si accumula negli spazi extracellulari a causa di alterazioni emodinamiche di varia natura (ad es. ipoalbuminemia) ma non infiammatoria. È caratterizzato da basso peso specifico, basso contenuto di proteine e assenza di cellule infiammatorie. Il trasudato modificato presenta un contenuto di proteine e cellularità leggermente superiore.
  • Essudato: è un fluido che ha origine da un processo infiammatorio che causa una permeabilità dei vasi: l’essudato può essere non settico (ad es. FIP) o settico quando il processo infiammatorio che l’ha determinato è di origine batterica. In ogni caso ha alto peso specifico, alta concentrazione di proteine e alla citologia presenta cellule infiammatorie (e/o batteri nel caso di essudato settico).
  • Effusione o ascite chilosa: accumulo di liquido causato da una ostruzione dei vasi linfatici.
  • Effusione emorragica: accumulo di liquido con sangue, tipicamente causato da trauma.
Il versamento pleurico, ad eccezione di ascessi polmonari e torsione di un lobo polmonare (molto raro nel gatto) (35) è raramente ascrivibile ad un problema polmonare strettamente inteso: le cause principali includono problemi cardiaci sul lato destro e del pericardio, ipoalbuminemia a diversa eziologia, ernia diaframmatica, neoplasia, FIP, trauma, ecc.
La diagnosi si ottiene con radiografia, TC, ecografia e toracocentesi per poter prelevare e analizzare il versamento; l’analisi fisica e citologica del versamento è assolutamente necessaria.

Pneumotorace

Con pneumotorace si intende l’accumulo di aria nello spazio pleurico. La cavità pleurica è normalmente a pressione negativa in modo da mantenere espansi i polmoni: in presenza di una lesione, l’aria penetra nello spazio pleurico durante l’inspirazione senza poterne uscire causando una compressione del parenchima polmonare ed evidenti difficoltà respiratorie conseguenti. La causa principale è traumatica e associata a contusione polmonare: si tratta evidentemente di una condizione di urgenza che richiede la periodica rimozione dell’accumulo di aria (e/o sangue) tramite toracocentesi o apposizione di un catetere.
Si ha pneumotorace spontaneo (36) in presenza della rottura di precedenti lesioni polmonari (di origine neoplastica, asma, ascessi, cisti polmonari, ecc.) o causate da alcuni vermi polmonari (Paragonimus spp., non segnalati in Europa).

Piotorace

La pleura è la membrana che avvolge i polmoni ed è formata da due strati (la pleura viscerale che avvolge i polmoni e quella parietale che riveste la parete interna del torace) separati da una piccola quantità di liquido pleurico che facilita lo scorrimento delle due membrane. Il piotorace (37) detto anche empiema pleurico è una infezione dello spazio pleurico con accumulo di essudato settico. L’eziologia non è sempre identificabile: può essere causata da ferite (es. morsi) o migrazione di corpi estranei o ancora si può trattare di una infezione diffusa per via ematogena di origine diversa. I segni clinici sono di tipo respiratorio, ipertermia, anoressia. La diagnosi si ottiene attraverso l’emocromo, radiografia del torace e analisi citologica. Il trattamento prevede oltre un trattamento antibiotico aggressivo ad ampio spettro anche l’apposizione di un drenaggio e periodici lavaggi.
Da ricordare che il versamento pleurico è una delle possibili manifestazioni della FIP e in tal caso l’esame del liquido (alto livello di proteine, assenza di batteri) è dirimente per indirizzare la diagnosi.

Chilotorace

Il chilo è un liquido ricco di trigliceridi drenato dal sistema linfatico intestinale che attraverso il dotto toracico viene riversato nel torrente circolatorio; con il termine chilotorace si intende l’accumulo di chilo nello spazio pleurico dovuto a rottura/ostruzione del dotto toracico per cause traumatiche o congenite o idiopatiche. Si tratta di una patologia relativamente rara che causa i segni tipici di qualunque effusione pleurica (fondamentalmente respiro accelerato, quindi tachipnea) e facilmente diagnosticabile con radiografia, toracocentesi e analisi del versamento: il liquido si presenta lattiginoso/biancastro e la citologia insieme ad una elevata quantità di trigliceridi rispetto al sangue periferico ne conferma la natura. A valle della stabilizzazione del paziente attraverso il drenaggio del fluido e le appropriate terapie di sostegno diventa importante risalire alla causa primaria qualora non sia evidente l’origine traumatica. Linfoma e altre neoplasie, malattia cardiaca/pericardica, linfagectasia sono tra le cause riconosciute ma ci sono non rari casi di chilotorace idiopatico (38)). Il trattamento può essere medico (drenaggio e dieta con basso contenuto di grassi) o, nei casi gravi persistenti, chirurgico (si tratta di un intervento di legamento del dotto toracico e pericardiectomia tecnicamente complesso). La prognosi è favorevole nei casi traumatici, più problematica negli altri casi.

Fonti:

Cenni di fisiologia dell’apparato respiratorio

La fisiologia del sistema respiratorio comprende il sistema di conduzione aerea (naso, faringe e laringe, trachea, bronchi e le loro diramazioni), il sistema muscolare che determina l’espansione e la compressione dei polmoni e ovviamente, un sistema di controllo che regola la frequenza e profondità respiratoria in base alla domanda di ossigenazione e del mantenimento dell’equilibrio acido-base in cui i polmoni giocano un ruolo fondamentale.
La funzione principale dei polmoni è lo scambio gassoso che si basa su dei principi fisici che troviamo identici sia nella respirazione polmonare (o esterna), che avviene negli alveoli polmonari dove il sangue cede diossido di carbonio (anidride carbonica) e acquisisce ossigeno, che nella respirazione cellulare (o interna) che avviene in tutti i tessuti dove il sangue cede ossigeno e acquisisce anidride carbonica (prodotto di scarto del metabolismo cellulare).
L’ossigeno che viene veicolato ai tessuti attraverso il sangue serve come ultimo reagente per la produzione di ATP (ciclo di Krebs e catena di trasporto degli elettroni) che è la molecola che fornisce l’energia nelle cellule.

Alte e basse vie respiratorie

L’aria viene veicolata agli alveoli attraverso un sistema di conduzione distinto in alte e basse vie respiratorie; il sistema muscolare respiratorio permette il ricambio dell’aria nei polmoni.

Alte vie respiratorie

Il naso: rappresenta la principale via di ingresso dell’aria (nel gatto la respirazione dalla bocca è segno di una grave difficoltà respiratoria); l’aria che passa attraverso il naso subisce un processo di riscaldamento e filtrazione ad opera delle mucose che rivestono le cavità, i seni nasali e i turbinati . È importante ricordare che il naso e la faringe sono sede del NALT (39), un tessuto linfoide specializzato riferibile al sistema immunitario mucosale che costituisce la prima linea di difesa contro patogeni (es., batteri, funghi, virus) veicolati dall’aria.

Faringe e laringe: la faringe è il condotto che mette in comunicazione le cavità nasali con la cavità buccale mentre la laringe, che si connette in alto con la faringe e in basso con la trachea viene considerata l’ultimo tratto delle vie aeree superiori. La laringe è delimitata superiormente dall’epiglottide, la struttura cartilaginea che devia cibo, liquidi e saliva verso l’esofago impedendo che raggiungano i polmoni. La laringe è anche sede della fonazione (corde vocali).

Basse vie respiratorie

La trachea: è il condotto che sfocia nella biforcazione da cui dipartono i bronchi destro e sinistro; posta anteriormente e parallelamente all’esofago ha una struttura formata da anelli cartilaginei aperti posteriormente (per consentire l’espansione dell’esofago al passaggio del cibo) e ricoperti da un tessuto fibroso. Sulle pareti interne della trachea si trovano ghiandole mucose e le ciglia vibratili: il muco intrappola il pulviscolo presente nell’aria, il movimento ordinato delle ciglia permette di portare il muco verso la laringe e l’epiglottide e quindi riversarlo nell’esofago e da qui allo stomaco.

Bronchi e bronchioli: i bronchi si dipartono dalla trachea in due tronchi che penetrano nel polmone destro e sinistro e si ramificano in condotti di sezione sempre inferiore; i bronchi primari mantengono la struttura della trachea (ma con anelli cartilaginei completi) che viene persa nei rami di calibro inferiore. I bronchioli, la cui parete non è cartilaginea, si suddividono a loro volta in bronchioli terminali e respiratori che alimentano gli alveoli. Nelle ramificazioni più fini si ha un cambiamento della struttura della superficie luminare con la presenza sempre più rilevante di un particolare tipo cellulare (cellule di Clara) che hanno diverse funzioni tra cui quella di secernere un composto utile a garantire la pervietà dei bronchioli di diametro più piccolo e la fagocitosi di tossine presenti nell’aria.

Alveoli polmonari: sono l’unità funzionale dei polmoni e la sede della respirazione polmonare (o esterna; quella cellulare, o interna, avviene in tutti i tessuti); raggruppati all’estremità dei bronchioli respiratori si presentano come piccole camere d’aria, altamente vascolarizzate e dotate di un epitelio sottilissimo attraverso cui avviene lo scambio gassoso. L’epitelio alveolare è costituito da neumociti di tipo I, di tipo II e dai macrofagi alveolari (40). Le cellule deputate allo scambio gassoso sono i pneumociti di tipo I: ricoprono il 90% della superficie, sono cellule molto sottili, estese e aderenti alla superficie dei capillari. I pneumociti di tipo II, pur essendo in numero uguale, occupano uno spazio molto piccolo per via della loro diversa morfologia (cilindrica); la loro funzione principale è quella di secernere il surfattante, un composto fosfolipoproteico che abbassa la tensione superficiale favorendo gli scambi gassosi e previene l’ atelettasia dell’alveolo nella fase espiratoria.

Sistema muscolare della respirazione

Inspirazione ed espirazione sono dovute all’espansione e alla contrazione della gabbia toracica che avviene grazie all’azione di diversi muscoli che si contraggono in fase di inspirazione e si rilassano in espirazione, il cui controllo è involontario e solo parzialmente volontario.
Il diaframma è una membrana muscolare e tendinea, di forma convessa rivolta verso l’alto, che separa la cavità toracica da quella addominale. È il principale muscolo respiratorio che agisce sia in fase di inspirazione (abbassandosi, cioè contraendosi) che di espirazione (sollevandosi, cioè ritornando in posizione di riposo). Ci sono poi diversi altri muscoli (intercostali, sternocleidomastoidei, scaleni) che agiscono sulle coste e sullo sterno; nella respirazione forzata vengono coinvolti anche i muscoli addominali.
Questo sistema muscolare risponde alle sollecitazioni veicolate dai motoneuroni localizzati nella colonna vertebrale ( C3-C5 innervando il diaframma. I nervi intercostali T1-T6 e T7-T11 controllano l’attività motoria dei muscoli intercosatali e rispettivamente dei muscoli addominali; le strutture nervose sopra specificate sono comandate a loro volta dai centri respiratori.

Controllo della respirazione

La respirazione consiste in una sequenza di atti inspiratori ed espiratori autonomi e in parte controllate dalla volontà e dallo stato emozionale (sistema limbico) la cui frequenza e profondità è funzionale al mantenere costanti i valori di pO2 e pCO2 arteriosi .

La respirazione è controllata da diverse strutture neuronali collocate nel tronco encefalico che si distinguono in una componente bulbare (gruppo respiratorio dorsale - GRD e ventrale - GRV) che genera il ritmo, a loro volta modulati dai centri superiori pontini (centro pneumotassico e apneustico), che agiscono sui muscoli respiratori. I centri respiratori regolano la loro attività sulla base delle informazioni fornite da chemocettori che rilevano le variazioni di pH, pO2 e pCO2 e meccanocettori sensibili alle variazioni del volume polmonare.
Più in dettaglio, il ritmo respiratorio è determinato dal gruppo respiratorio dorsale (GRD) che invia un segnale a rampa ai muscoli inspiratori (essenzialmente il diaframma) determinando il progressivo aumento del volume polmonare. In gruppo respiratorio ventrale (GRV) è inattivo nella fase di espirazione a riposo (che avviene in modo passivo) ed entra in funzione solo nella respirazione sotto sforzo; GRD e GRV agiscono sulla muscolatura attraverso i motoneuroni inspiratori ed espiratori.

La componente pontina modula il ritmo respiratorio in termini di durata e frequenza degli atti respiratori agendo sui centri respiratori bulbari (GRD, GRV). In particolare il centro apneustico tende a prolungare l’inspirazione ( apneusi ) mentre il centro pneumotassico agisce in senso inibitorio; in altri termini il centro apneustico invia segnali al GRD che ritardano l’interruzione del segnale a rampa (quindi prolungano l’inspirazione) mentre il centro pneumotassico agisce interrompendo la fase inspiratoria (interrompendo la crescita del segnale a rampa) e di conseguenza aumentando la frequenza respiratoria.

schema dei centri respiratori

Abbiamo quindi una sorta di centro “autoritmico” (paragonabile con molta approssimazione alle cellule del seno atriale del cuore) costituito dal gruppo respiratorio dorsale la cui azione è coadiuvata dal GRV e dai centri respiratori pontini: il tutto sulla base delle rilevazioni fornite da una complessa rete di recettori di O2, CO2, pH e tensione muscolare.

I chemocettori sono la tipologia di recettori più importanti (secondari i meccanocettori che sono sensibili allo stiramento dei muscoli respiratori) e si distinguono in periferici (glomi aortici e carotidei) e centrali, situati in prossimità dei centri respiratori dorsale e ventrale (nel bulbo). Questi diversi recettori svolgono un ruolo complementare nel rilevare le informazioni circa le variazioni di pH, pO2 e pCO2 (ad esempio i chemocettori periferici sono gli unici a rilevare variazioni del pH, i chemocettori centrali sono molto più sensibili alle variazioni della pCO2 mentre quelli periferici sono gli unici che rilevano la pO2, ecc.).

Meccanismo di scambio gassoso O2 <=> CO2

La funzione fondamentale del sistema respiratorio è quella dello scambio gassoso e nello specifico rimuovere dal sangue ed espellere CO2 che è il prodotto di scarto della respirazione cellulare e rifornire di O2 le cellule attraverso il circolo ematico.
Per capire i meccanismi dello scambio gassoso è necessario richiamare alcuni concetti sulla fisica dei gas.

Pressione parziale dei gas (legge di Dalton)

Nei sistemi naturali i gas sono miscele di diverse molecole: nell’aria abbiamo molecole di azoto (N2), ossigeno (O2), acqua, CO2 e altre in misura minore. La pressione parziale di un componente di una miscela di gas è la pressione che questo eserciterebbe se occupasse da solo l’intero volume a disposizione. In altri termini, la pressione totale che l’aria esercita sulle superfici del contenitore è data dalla somma delle pressioni parziali esercitate dai singoli gas. I gas presenti in due comparti tra loro connessi tendono ad uniformare le rispettive pressioni parziali; cioè, un dato componente del gas passa dal comparto a pressione parziale maggiore verso quello con pressione parziale minore, tanto più velocemente quanto è forte la differenza di pressione.

Solubilità dei gas nei liquidi (legge di Henry)

La concentrazione di un gas in un liquido è in relazione alla pressione parziale e alla solubilità di quella molecola nel liquido; ad esempio l’azoto ha una pressione parziale molto maggiore di quella dell’ossigeno (circa 3 volte) ma non si dissolve nel sangue a causa della sua scarsa solubilità.

Lo scambio gassoso, tanto nei polmoni quanto nei tessuti, avviene grazie alla differenza di pressione parziale di O2 e CO2. Negli alveoli la pO2 è di circa 100 mmHg mentre, sempre approssimativamente, è di 40 mmHg nel sangue venoso che irrora gli alveoli: l’ossigeno si muove secondo il gradiente di pressione e infatti il sangue arterioso in uscita dai polmoni presenta lo stesso valore di pO2 degli alveoli (100 mmHg). Nei tessuti si ha una situazione opposta: le cellule hanno una pO2 intracellulare di 40 mmHg, mentre il sangue nei capillari arteriosi ha una pO2 di 100 mmHg e quindi si ha diffusione di ossigeno dal sangue alle cellule.
Per quanto riguarda la CO2, la situazione è speculare. Il sangue venoso trasporta la CO2 prodotta dal catabolismo cellulare con una pCO2 maggiore di quella che si ha negli alveoli per cui viene rilasciata CO2 che viene poi espulsa con l’espirazione.
Tutto questo in condizioni di ventilazione e perfusione adeguate che vengono infatti continuamente regolate variando il diametro dei bronchioli per far arrivare più aria agli alveoli (oltre ovviamente attraverso ritmo e profondità degli atti respiratori) e/o dilatando/restringendo il calibro delle arteriole per far arrivare più o meno sangue e garantire una corretta perfusione.

Meccanismo di scambio gassoso O2 <=> CO2

L’ossigeno viene trasportato nell’organismo legato all’emoglobina che è contenuta negli eritrociti e solo una piccola parte (2%) è dissolto nel plasma.
L’emoglobina è una metalloproteina composta da quattro subunità dove ciascuna lega un complesso prostetico (eme) che contiene al suo interno un atomo di ferro in stato di ossidazione che è in grado di legare l’ossigeno in modo reversibile; una molecola di emoglobina è quindi in grado di trasportare fino a 4 atomi di ossigeno.
La mioglobina ha una struttura simile all’emoglobina e svolge la funzione di immagazzinamento e trasporto di ossigeno verso i mitocondri all’interno delle cellule muscolari (e quindi anche cardiache).

Il legame dell’ossigeno con l’emoglobina è labile e dipende strettamente dalla pressione parziale: negli alveoli polmonari la pO2 è alta (e bassa nel sangue) e ciò fa sì che l’ossigeno si diffonda nel sangue si leghi all’emoglobina; nei capillari tissutali, la pO2 diminuisce mentre aumenta la pCO2 e questo comporta che venga rilasciato O2 e l’emoglobina si leghi alla CO2 formando la carboemoglobina (o carbodiossi-emoglobina). La carboemoglobina rappresenta però solo una frazione (circa il 23%) della CO2 veicolata dal sangue venoso: una parte piccola (7%, comunque maggiore di quella dell’O2 che è meno solubile) è disciolta nel sangue mentre la maggior parte viene veicolata in forma di bicarbonato catalizzato negli eritrociti dall’anidrasi carbonica. Ricordiamo infine che l’affinità dell’emoglobina per l’ossigeno dipende anche dal pH e dalla temperatura.

Il fatto che anche con una pO2 ridotta a 70-80 mmHg, come avviene in caso malattie polmonari (o in quota) si abbia ancora una buona saturazione indica una notevole resilienza del sistema respiratorio. Altro elemento da mettere in evidenza è che ad una pO2 di 40 mmHg, normale nelle cellule a riposo, si abbia solo un rilascio parziale dell’ossigeno; questa riserva serve a poter rispondere a richieste immediate di energia (risposta fight or flight): in quel caso il sangue dispone ancora di ossigeno per far fronte alla richiesta e infatti la pO2 cellulare scende bruscamente anche sotto i 20 mmHg.

Respirazione ed equilibrio acido-base

Il pH del sangue deve essere mantenuto in un range molto stretto (tra 7.35 e 7.45, quindi leggermente basico) in quanto anche piccole variazioni, comportano l’insorgenza di gravi patologie, nei casi estremi non compatibili con la vita. Al mantenimento di questo equilibrio concorrono tre sistemi: i polmoni, i reni, i sistemi tampone che, oltre che per il diverso meccanismo d’azione, si caratterizzano per la diversa velocità dell’intervento compensatorio (immediato quello dei sistemi tampone; veloce quello del polmone; lento quello dei reni). In estrema sintesi.

I polmoni concorrono al mantenimento dell’equilibrio acido-base attraverso l’eliminazione della CO2 (lievemente acida): questo processo è controllato dai centri respiratori collocati nel tronco encefalico che intervengono nel modulare il ritmo e la profondità degli atti respiratori.
L’acidosi respiratoria è dovuta ad un accumulo di CO2 nel sangue (ipercapnia) a sua volta conseguenza di una ipoventilazione dovuta a cause diverse (es. malattie polmonari).
L’alcalosi respiratoria è dovuta ad una diminuzione della CO2 nel sangue (ipocapnia) a sua volta conseguenza di una iperventilazione come risposta compensatoria ad ipossia, acidosi metabolica [accumulo di acidi nel sangue non compensato; può essere conseguenza di diabete, insufficienza renale, intossicazione], febbre o per cause neurologiche che portano ad un aumento non fisiologico della frequenza respiratoria.
I reni concorrono al mantenimento del pH ematico eliminando acidi o basi in eccesso, ma il tempo di intervento è lento (giorni).
I sistemi tampone rappresentano lo strumento immediato in risposta a variazioni del pH che si ottiene attraverso una serie di reazioni chimiche che avvengono per la presenza nel sangue di acido carbonico (un acido debole) e ioni bicarbonato (una base debole).

Funzioni non respiratorie dei polmoni

I polmoni svolgono anche altre funzioni non respiratorie ma altrettanto importanti tra cui, in sintesi (41):

  • Riserva vascolare: il sistema vascolare dei polmoni, costituito in gran parte da vasi molto elastici, costituisce un “serbatoio” da cui il cuore può attingere per riempire il ventricolo sinistro garantendo così il mantenimento dell’output cardiaco anche in presenza di temporanee disfunzioni del ventricolo destro (il ventricolo destro alimenta la circolazione polmonare mentre quello sinistro pompa il sangue ossigenato che riceve dai polmoni nel circolo sistemico).
  • Filtraggio del sangue: la vascolatura polmonare consente di eliminare dal sangue il particolato di origine endogena (es. coaguli, aggregati di fibrina, emboli, ecc.) prima di reimmetterlo nel circolo sistemico prevenendo così fenomeni ischemici. Questo processo non è sempre efficace in quanto una percentuale significativa di persone (indicativamente un quarto) mantiene il forame ovale pervio per cui trombi ed emboli possono bypassare la circolazione polmonare. Questo processo di filtraggio avviene per via fisica grazie alla fitta rete dei capillari polmonari che è un grado di garantire una adeguata perfusione anche a fronte di una embolizzazione. Inoltre, il polmone è fonte di sostanze che modulano la coagulazione (eparina e tromboplastina che rispettivamente inibiscono e promuovono la coagulazione) e di sostanze attive nella demolizione dei coaguli e degli aggregati di fibrina.
  • Difesa da sostanze/patogeni inalati: il sistema mucociliare che riveste la trachea e i rami bronchiali più piccoli sono in grado di catturare (per deposizione) il particolato (fino 5-2 µm) per poi riversarlo, attraverso il movimento coordinato delle ciglia alla faringe e di qui all’esofago. Le particelle, gli agenti infettivi e tossici che raggiungono gli alveoli vengono contrastati dalla presenza di diverse popolazioni di macrofagi che costituiscono la prima linea di difesa contro le infezioni veicolate dall’aria.
  • Funzioni metaboliche: i polmoni sono anche sede di modificazioni metaboliche che interessano molte sostanze attive (norepinefrina, serotonina, derivati dell’acido arachidonico); in particolare, ricordiamo la conversione dell’angiotensina I in angiotensina II ad opera dell’enzima ACE. Inoltre, i polmoni svolgono un ruolo importante nel metabolismo dei farmaci ed in particolare di quelli inalati (anestetici).

Fonti:

Daniela Enache, DVM; resident ECVIM-CA Medicina Interna; Anicura Ist Vet Novara

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